Ортомиксовирусы и как они влияют на человека

загрузка...
Картинка-анонс к статье Ортомиксовирусы и как они влияют на человека

Природа вирусов и заболевания, провоцируемые ими, представляют интерес для исследователей и практических врачей на протяжении многих лет. Достижения науки в области вирусологии позволили обнаружить различные типы вирусных агентов, рассеять сомнения в отсутствии разницы между вирусами и бактериями, начать разработки противовирусных препаратов для проведения этиотропной терапии. Ортомиксовирусы – группа РНК-содержащих вирусов, известными представителями которой являются возбудители «птичьего» и «свиного» гриппа; включает серотипы А, В и С, имеющие значительный удельный вес в структуре заболеваемости ОРВИ.

Общие сведения

Ортомиксовирусы, или вирусы гриппа репродуцируются в эпителиальных клетках слизистых оболочек респираторного тракта; при попадании возбудителя в альвеолы развивается первичная вирусная пневмония. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), отличается сезонностью – количество случаев заболевания резко возрастает с наступлением холодов поздней осенью и зимой, хотя заражение возможно в любое время года.

Ортомиксовирусы в микробиологии классифицируются как респираторные вирусы. Они обладают внутренними и поверхностными антигенами; к последним относятся гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N). Наиболее частой причиной развития гриппа становится вирус типа А – его N и H-антигены склонны к изменчивости. Существует около 15 вариантов гемагглютинина и 10 вариантов нейраминидазы. Антигенная изменчивость обусловлена:

  • антигенным шифтом;
  • антигенным дрейфом.

Под шифтом понимают замещение участка генома, который отвечает за синтез какого-либо из поверхностных антигенов. При этом образуется новый подтип вируса. Шифт упоминается, как правило, только применимо к гриппу А.

Дрейфом называют изменения в структуре поверхностных антигенов в результате точечных мутаций. Подтип остаётся таким же, как до мутации, но возникают изменённые сероварианты, или штаммы вируса.

Вирус гриппа типа В не характеризуется такой выраженной изменчивостью, как тип А. Грипп С отличается стабильными антигенными свойствами.

Патогенез гриппа

ЭритроцитыРассматривая механизм развития заболевания, следует выделить несколько ключевых моментов:

  1. Проникновение возбудителя в эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
  2. Репродукция и накопление вируса в эпителии, некроз и отторжение поражённых клеток.
  3. Усиление воспалительной реакции, интоксикация продуктами распада.
  4. Проникновение вируса в кровь (вирусемия).

Гемагглютинин обусловливает повреждение эритроцитов, эндотелия капилляров; повышается проницаемость сосудов, нарушается микроциркуляция, что приводит к осложнениям – геморрагическому синдрому, тромбозам, отёку мозга. Вирус способен угнетать активность клеточного иммунитета – так он не только ослабляет иммунную защиту организма, но и создаёт условия для присоединения вторичной инфекции бактериальной этиологии.

Иммунитет к гриппу

Человеческий организм чрезвычайно восприимчив к вирусу, но после перенесённого гриппа формируется клеточный и гуморальный иммунитет.

Он не исключает вероятность повторного заражения при ослаблении активности иммунной защиты, отличается специфичностью (направлен только на конкретный штамм). Ранее предполагалось, что противогриппозные антитела сохраняются около 2 лет, но согласно новым сведениям, длительность постинфекционного иммунитета составляет около 20 лет.

Ортомиксовирусы вызывают заболевания у большинства людей много раз в течение жизни. Это объясняется постоянной циркуляцией разных типов и подтипов вируса. Дети болеют гриппом чаще взрослых – материнские антитела не могут предотвратить все случаи заражения и сохраняются при грудном вскармливании около 6 месяцев, при искусственном кормлении – не более 3 месяцев.

Симптомы

Болит головаПри гриппе наблюдается несколько вариантов течения:

  • лёгкое;
  • средней тяжести;
  • тяжёлое;
  • молниеносное.

В клинической картине ортомиксовирусной инфекции присутствуют слабость, головная боль, фебрильная лихорадка, ощущение «ломоты в теле», першение и боль в горле.

Насморк выражен умеренно, кашель сухой, навязчивый. Симптомы интоксикации преобладают над катаральными.

При тяжёлом течении развивается вирусная пневмония, могут наблюдаться судороги, спутанность сознания, бред.

В случае молниеносной формы быстро прогрессируют патологические изменения в лёгких, почках и других органах, возникает отёк мозга. Также встречаются атипичные формы – в этом случае отсутствует интоксикационный синдром при сохранении ринита, покашливания.

Автор: Татьяна Торсунова

загрузка...
загрузка...
загрузка...

Наверх