Стенозы сонных артерий и современные методы их лечения

Популярные вопросы

Какие есть факторы риска развития атеросклероза сосудов ног?

Курение, ожирение, гиподинамия, преобладание в рационе жирной пищи животного происхождения, высокое артериальное давление, сахарный диабет, постменопауза, повышенный уровень холестерина в крови.

Какие существуют методы лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей?

В начальной стадии применяется консервативная терапия. Убрать атеросклеротические бляшки препаратами нельзя, но можно слегка уменьшить и замедлить их дальнейшее разрастание. Назначаются лекарства для предотвращения образования тромбов, улучшения микроциркуляции, снижения болевого синдрома, расширения сосудов. Если консервативное лечение перестает работать, показана операция. Может применяться баллонная дилатация, ангиопластика, шунтирование, тромбинтимэктомия.

К чему может привести атеросклероз сосудов нижних конечностей?

Вы не сможете ходить и будете прикованы к постели. Потому что малейшее движение сопровождается болью: потребность в кислороде в движении увеличивается, но состояние сосудов не способно её удовлетворить. Затем боль появляется в покое: настолько сильная, что лишает человека сна. Нога синеет. Появляются трофические язвы, развивается гангрена. Запущенный атеросклероз – частая причина ампутации конечности. Атеросклероз сосудов ног – заболевание с достаточно высокой летальностью.

Как предотвратить атеросклероз ног?

Существуют достаточно эффективные меры профилактики, позволяющие снизить риск не только атеросклероза ног, но также инфаркта, инсульта и других опасных сосудистых заболеваний. Для этого необходимо:

  • не допускать чрезмерного увеличения веса;
  • не курить;
  • употреблять больше фруктов и овощей, меньше жирной пищи животного происхождения;
  • вести физически активный образ жизни;
  • следить за артериальным давлением, в случае развития гипертонической болезни своевременно принимать назначенные врачом антигипертензивные препараты;
  • получать заместительную гормональную терапию в постменопаузе;
  • пациенты с сахарным диабетом должны получать необходимое лечение для нормализации углеводного обмена;
  • нужно после 40 лет регулярно сдавать кровь на холестерин, в случае его повышения необходимо принимать назначенные врачом препараты (статины).

Что делать после хирургического лечения?

После операции нужна реабилитация. Она ставит своей целью нормализацию системы коагуляции, устранение спазма сосудов, стимулирование коллатералей (обходных путей кровоснабжения), нормализацию трофики конечностей. Для этого используют баротерапию, УФО крови, плазмаферез, физиотерапию, лечебную физкультуру.

Нужно ли менять образ жизни после лечения?

Менять образ жизни нужно. Один только отказ от курения на фоне атеросклероза ног ведет к увеличению расстояния безболезненной ходьбы в 2 раза. Другие ограничения:

  • не ходить в баню и не перегревать ноги другими способами;
  • часто ходить, чтобы развивать коллатеральные сети артерий;
  • избегать обезвоживания;
  • принимать меры по предотвращению повторного формирования холестериновых бляшек, которые мы уже рассмотрели выше.

Врач назначит вам препараты, которые нужно будет принимать постоянно. Это могут быть лекарства для снижения уровня холестерина, предотвращения образования тромбов, снижения артериального давления.

  1. Губанова Т.А. Особенности амбулаторно-поликлинической помощи больным с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей / Т.А. Губанова // Здоровье и образование в XXI веке. — 2008. — № 7. — С. 315-317.
  2. Казанцев А.В. Новый подход к хирургической тактике при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей / А.В. Казанцев, Е.А. Корымасов // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2010. — Т. 6. — № 4. — С. 850-856.
  3. Кузнецов М.Р. Основные принципы диагностики и лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей / М.Р. Кузнецов // Лечебное дело. — 2008. — № 1. — С. 3-8.
  4. Подрезенко Е.С. Влияние факторов риска на развитие облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей / Е.С. Подрезенко, С.С. Дунаевская // Здоровье — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. — 2012. — С. 576-578.
  5. Фаттахов В.В. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей в практике поликлинического хирурга / В. В. Фаттахов // Практическая медицина. — 2010. — № 2 (41). — С. 126-130.

Профилактика

Предотвращение развития атеросклероза необходимо начинать ещё в раннем возрасте. Детей нужно приучать к нормальному режиму сна и отдыха, соблюдению правил личной гигиены, по возможности заниматься физическими упражнениями .

Курение и алкоголь — виновники не только атеросклероза БЦА, но огромного списка других заболеваний. Отказ от вредных привычек намного сокращает риск закупоривания сосудов холестериновыми отложениями.

Правильный рацион питания должен включать в себя больше пищи растительного происхождения, овощей и фруктов, морепродуктов, мяса птицы (курицы, индейки) или кролика, оливкового масла. Необходимо ограничить чрезмерное потребление:

  • жирной баранины и свинины
  • сала
  • сливочного масла, маргарина
  • кондитерских изделий с большой концентрацией сахара
  • консервированные, копченые продукты
  • продукции быстрой уличной еды
  • яиц

Поддерживать в тонусе сосудистую систему помогают минимальные физические нагрузки: дозированные занятия плаванием. езда на велосипеде, пешие прогулки. Немаловажным плюсом спорта является корректировка массы тела.

Женщинам в период менопаузы необходимо находиться под контролем гинеколога. В период наступления климакса резко падает уровень гормона эстрогена, что может стать причиной атеросклероза. Возможно, доктор посоветует соответствующую гормональную терапию для предотвращения развития атеросклероза.

Страдающим сахарным диабетом нужно быть внимательными к себе вдвойне. Диабет нарушает обменные процессы белков, жиров и углеводов, тем самым может вызвать повреждение стенок брахиоцефальных артерий.

Профилактика атеросклероза БЦА не должна быть временным явлением, а должна стать ежедневной борьбой за здоровые сосуды.

Необходимо помнить, что атеросклероз крупнейших брахиоцефальных артерий крайне опасное заболевание. Запущенный процесс стеноза сосудистой стенки может привести к летальному исходу. Обнаружив у себя признаки заболевания, настоятельно рекомендуется записаться на прием к квалифицированному медицинскому работнику.

Фибриноген — что это?

Фибриноген — это белок свертывающей системы крови, который обновляется печенью регулярно, в течение 3—5 дней

В момент, когда активируется система свертывания крови в плазме, тромбин (другой важный элемент системы свертывания крови) активирует превращение фибриногена в фибрин, что крайне важно для формирования тромба. Фибриноген — это белок—мономер, а фибрин — полимер, то есть, белковая цепь, которая является основой формирования тромба. 

Норма фибриногена в крови человека составляет 2—4 мг/л. Если значение снижается, то человеку запрещены оперативные вмешательства — существует высокий риск кровотечения. Если же фибриноген повышен, то есть высокая вероятность тромбоза сосудов у пациентов, особенно формирования тромбов в глубоких венах нижних конечностей. Тромбоз глубоких вен — это высокий риск смертельного осложнения — тромбоэмболии легочной артерии.

Уровень белка обязательно проверяют перед хирургическими вмешательствами, перед плановыми родами, при патологиях гепатобилиарной системы

Особенно важно определить концентрацию фибриногена у пациентов, имеющих заболевания системы сердца и сосудов; страдающих от повышенного тромбообразования, или, наоборот, кровоточивости

Что значит фибриноген для организма человека? Белок выполняет ряд важнейших функций:

  • напрямую участвует в тромбообразовании, являясь субстратом для образования фибрина, формирующего основой тромба;
  • напрямую влияет на скорость остановки кровотечения и заживления открытых ран у человека;
  • регулирует процессы растворения фибриновых сгустков (фибринолизе) после того, как поврежденные участки восстановились;
  • активно участвует в процессе построения новой сосудистой сети (ангиогенезе), а также во взаимодействии между отдельными клетками;
  • влияет на состав крови, а также структуру стенки артериальных сосудов при активном воспалительном процессе;
  • участвует в регенераторных реакциях при повреждении кожи или слизистых оболочек пациента;
  • участвует в повышении прочности стенки сосудов, что ограничивает воспалительный очаг и препятствует распространению патологических микроорганизмов по току крови.

Если при определении нормы фибриногена в организме человека было обнаружено, что белок повышен, то, скорее всего, организм находится в активной стадии борьбы с воспалительным процессом. Нередко при этом повышается и показатель скорости оседания эритроцитов, а также специальный диагностический маркер воспаления и некроза тканей. Если фибриноген повышен у беременной женщины, то это считается вариантом нормы: в период гестации немного меняется функционирование многих систем организма женщины, в частности, системы свертывания крови.

У пожилых пациентов повышение фибриногена опасно: доктор должен насторожиться из—за повышения рисков развития заболевания сердца и сосудов. 

Патогенез заболевания

Итак, что такое атеросклероз брахиоцефальных артерий, и какие патогенетические механизмы развития они имеет? Атеросклерозом принято называть системное заболевание, связанное с нарушением метаболизма липидов (жиров) в организме.

Жиры – главный источник энергии для человека. Кроме того, они выполняют ряд важных функций – структурную, синтетическую, метаболическую и гомеостатическую.

Холестерин – это жироподобное соединение, по своей химической структуре являющееся липофильным спиртом. Суммарно его количество во всех органах и тканях составляет 200-300 г, а ежесуточная потребность в этом веществе – не более 250 мкг.

Более 70% холестерина организм вырабатывает самостоятельно: такой тип вещества называется эндогенным и синтезируется в клетках печени и надпочечников. 20-30% соединения поступает в составе животных жиров пищи.

Среди функций холестерина выделяют:

  • пластическую (входит в состав клеточной стенки, делает ее более упругой и прочной);
  • протективную (блокирует проникновение в цитоплазму клеток некоторых токсических веществ и гемолитических ядов);
  • синтетическую (участвует в синтезе стероидных гормонов и витамина Д);
  • пищеварительную (входя в состав желчи, участвует в переваривании пищи в кишечнике).

Поскольку вещество практически нерастворимо в жидких средах, в составе крови оно переносится специальными транспортными белками. Комплекс из жировой и белковой части получил название липопротеин. В зависимости от химической структуры и выполняемых функций выполняют несколько фракций холестерина, но наибольший интерес для изучения патогенеза атеросклероза БЦА представляют липопротеины низкой и высокой плотности.

ЛПНП (низкой плотности) – крупные, богатые холестерином и насыщенными жирными кислотами. Их основная задача – транспорт жира от места синтеза (печени или надпочечников) к периферическим тканям. Такие соединения часто «теряют» молекулы холестерина, которые впоследствии оседают на внутренней стенке сосудов и, при наличии факторов риска, становятся основой для будущей холестериновой бляшки.

ЛПВП (высокой плотности) – маленького диаметра и очень быстрые. Они транспортируют ненужный холестерин от органов и тканей обратно в печень для дальнейшего образования желчных кислот и выведения их из организма естественным путем. ЛПНП способны собирать «забытый» на стенках холестерин, тем самым являясь мощным фактором профилактики образования холестериновых бляшек.

Таким образом, одним из основных моментов в патогенезе атеросклеротического поражения БЦС является нарушение баланса между содержанием фракций холестерина: повышение концентрации ЛПНП и снижение – ЛПВП.

Кроме того, заболевание развивается при:

  • росте уровня общего холестерина;
  • микроповреждениях, поражающих сосудистую стенку.

Атеросклеротические бляшки в своём формировании проходят несколько последовательных стадий, в ходе которых отложения жироподобного вещества наслаиваются друг на друга, прорастают соединительной тканью и укрепляются кальцификатами. Все это приводит к тому, что зрелая бляшка значительно сужает просвет пораженной артерии.

Атеросклероз – явление системное: холестериновые бляшки могут образовываться на внутренней стенке всех артериальных сосудов. Особенно опасными считаются поражения сосудов, питающих головной мозг и сердечную мышцу, а также отложение жировых молекул в интиме крупных сосудов (аорте, в том числе на уровне дуги и в месте бифуркации, а также на протяжении всех отделов БЦА).

Появление у пациентов признаков атеросклероза брахиоцефальных артерий требует особого внимания со стороны лечащего врача. Даже незначительные нарушения кровообращения могут стать причиной серьезной гипоксии в тканях головного мозга, нуждающегося в регулярном поступлении кислорода и питательных веществ.

Природой предусмотрено несколько источников питания полушарий мозга:

  • общая сонная артерия (ОСА);
  • брахиоцефальная артерия (правая сонная артерия + правая подключичная артерия);
  • ветки левой подключичной артерии.

Казалось, бы, столько питающих сосудов, почему же стенозирующий или нестенозирующий атеросклероз сонных артерий и БЦА является одним из распространенных сердечно-сосудистых заболеваний? Дело в особенностях кровоснабжения нервной системы.

Указанные выше сосуды образуют на основании головного мозга замкнутый Велизиев круг, который гемодинамически обеспечивает равномерное распределение крови и питание тканей головного мозга. Поэтому бляшка любого отдела сосудов становится причиной значительной перестройки кровоснабжения и гипоксии. Наличие разветвлений в строении БЦА является дополнительным фактором риска развития атеросклероза.

Как диагностировать атеросклероз?

Самый доступный способ диагностики и самый эффективный– это атеросклеротический тест (разработка клиники «Меддиагностика»). Он позволяет в течение нескольких минут определить наличие атеросклероза и его стадию.  Мы выявляем наличие атеросклеротических бляшек, определяем степень сужения сосудов сердца, а также  — наиболее ранние проявления атеросклероза — утолщение  внутреннего слоя сосудов. На этом этапе мы можем эффективно воздействовать на процессы развития атеросклероза. Часто удается стабилизировать процесс или даже уменьшить его проявления.

Ниже приведены примеры визуализации атеросклеротического поражения сосудов.

Его суть состоит в том, что при физической нагрузке (ходьба в разных режимах, бег) сердцу требуется больше кислорода. Соответственно, сосуды должны поставлять больше крови к мышце сердца. В случае сужения сосуды не справляются с питанием сердечной мышцы. Мышца сердца испытывает кислородное голодание, ее функция начинает меняться. Это проявляется на электрокардиограмме, которую записывают параллельно.

Конечно,  можно провести коронарографию, которая является «золотым стандартом» в диагностике атеросклеротического поражения сосудов сердца. Но, коронарография является сложным исследованием, имеющим свои недостатки и риски (хирургическое вмешательство в сосуды сердца, введение контраста, большая рентгеновская нагрузка, дороговизна исследования). Нет необходимости проводить ее всем пациентам с болями в грудной клетке.

Для того, чтобы определить есть ли у Вас атеросклероз сосудов сердца и нужно ли Вам проводить коронарографию, сначала назначается более простой, дешевый и безопасный для пациента  тредмил-тест. И только при продтверждении стенокардии на тредмил-тесте  рекомендуется проведение коронарографии.

Используемые в клинике «Медиагностика» методы нехирургического выявления атеросклероза являются решением в рамках доказательной медицины и рекомендованы протоколами Минестерствм  здоравоохранения Украины для уточнения причины болей в сердце,  определения  дальнейшей тактики обследования и лечения, в том числе и перед проведением коронарографии.

Причины поражения сосудов атеросклерозом

Самое распространенное мнение, о причинах возникновения атеросклероза – это употребление в пищу жирных продуктов. Это утверждение отчасти верно, так как холестерин, содержащийся в жирной пище, может послужить одной из причин развития атеросклероза.

Основной же причиной является дисфункция внутренней поверхности сосудистой стенки (эндотелия).

Дисфункция эндотелия может иметь различный генез:

  • излишнее накопление липротеидов (ЛПНП) в сосудах;
  • дисфункция защитного механизма внутренней поверхности сосудистой стенки;
  • повреждение сосудистой стенки лейкоцитами (воспалительные заболевания сосудистой системы);
  • врожденный дефект сосудистой стенки;
  • повреждения сосудистой стенки вирусного характера;
  • повреждения сосудистой стенки паразитарного характера (хламидии);
  • гормональные нарушения.

Характерные симптомы

На этапе развития атеросклероз БЦА сопровождается неоднозначными симптомами:

  • слабо выраженное головокружение, которое усиливается при приложении психоэмоциональных и физических усилий;
  • ухудшение функций мозга — появляется неспособность сосредоточиться, снижение общей умственной работоспособности;
  • пульсация височных сосудов, которую можно обнаружить самостоятельно, приложив пальцы к височной впадине — симптом появляется и усиливается при физическом и эмоциональном напряжении;
  • шум в ушах, напоминающий звук проезжающих машин, — симптом характерен для атеросклероза экстракраниальных отделов БЦА.

По мере прогрессирования нестенозирующего атеросклероза внутричерепных брахиоцефальных артерий пациенты жалуются на комплексное ухудшение самочувствия. Помимо описанных выше симптомов появляется снижение зрения, слуха, значительное ухудшение памяти вплоть до провалов. Такая клиническая картина является следствием тотальной сосудистой недостаточности ЦНС.

Несколько иначе выглядят проявления запущенного атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием. Эта разновидность заболевания сопровождается онемением правой верхней конечности, которое может ослабевать и усиливаться в зависимости от степени нагрузки на организм. Помимо этого пациенты жалуются на интенсивные головные боли, приступы которых случаются внезапно и достигают пика за несколько минут.

Если игнорировать симптомы и лечение отодвигать на более поздний срок, атеросклероз БЦА может завершиться инсультом, который в трети случаев заканчивается летальным исходом или глубокой инвалидизацией.

При глубоком поражении сосудов брахиоцефального ствола наблюдаются значительные изменения, которые не оставляют сомнений в том, что у больного атеросклероз. Помимо утраты памяти наблюдаются речевые нарушения и изменение личности больного. На этом этапе вернуть человека к прежней жизни становится невозможно, так как изменения становятся необратимыми.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза проводится, отталкиваясь от проявлений признаков его развития. Очень часто развитие болезни происходит бессимптомно и выраженные признаки возникают, когда закупорка сосуда составляет более 75 %.

Своевременное проведение диагностики, позволяет выявить очаги генерации атеросклероза для определения дальнейшей стратегии лечения.

Методы диагностики, применяемые для выявления атеросклероза:

  • анализ на содержание в крови холестерина (ЛПНП, ЛПВП);
  • доплерография;
  • дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей;
  • магнито-резонансная томография (МРТ)

Проведение обследования методом ультразвуковой доплерографии, позволяет визуализировать объемность тока крови, и по объему и скорости выявить участки с нарушениями.

  • толщина стенки сосуда;
  • величина атеросклеротических поражений;
  • наличие деформаций врожденных и приобретенных;
  • величина просвета сосуда;
  • степень эластичности сосудистой стенки;
  • скорость кровотока;
  • наличие аневризмы

Дуплексное сканирование является наиболее применяемым методом, так как сочетает в себе доступность, безопасность и информативность.

Обследование методом МРТ дает возможность получить трехмерное изображение зоны поражения и идентифицировать любые патологии на самых ранних стадиях.

Клиника

На первый план выступает симптоматика ишемии головного мозга, которая зависит от локализации поражения в брахиоцефальных сосудах. Выделяют два типа поражений: проксимальный и дистальный. При проксимальном типе патологический процесс локализуется в плечеголовном стволе, общих сонных и подключичных артериях. Сосудистая мозговая недостаточность сочетается с ишемией верхних конечностей. При дистальном типе поражаются преимущественно бифуркация сонных, устье внутренней сонной и позвоночной артерий. Дистальный тип поражения наблюдается значительно чаще, чем проксимальный, и встречается у 84% больных.

Клинические симптомы: жалобы на головные боли различной локализации, системные или магистральные головокружения, иногда с тошнотой и рвотой; приступы потери сознания (синкопы); внезапное падение артериального давления; преходящие двигательные и речевые нарушения; расстройства чувствительности; зрительные нарушения (от выпадения полей зрения до мерцающих скотом, фотопсий); онемение и похолодание рук, утомляемость, слабость и боли в руках после небольшой физической нагрузки.

Выделяют несколько стадий развития хронической мозговой недостаточности: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Стадия начальных проявлений, или компенсации, развивается в виде очаговых невротических нарушений. К стадии субкомпенсации следует отнести транзиторные ишемические атаки (ТИА) с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой. В вертебробазилярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Клиническая картина вертебробазилярной недостаточности выражается в головных болях, снижении интеллекта, головокружениях, звоне в ушах, приступах потери сознания, диплопии, нарушениях статики и походки, появлении «пелены» или «сетки» перед глазами. Реже развивается преходящая глухота, амавроз, тотальная амнезия. При ТИА, по данным компьютерной томографии (КТ), выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, идентичные таковым при «малых инсультах», поэтому граница между ТИА и «малым инсультом» чисто временная (24 ч и 14 дней). Для выявления мелких ишемических очагов, которые наблюдаются при вертебробазилярной недостаточности, большими диагностическими возможностями обладает магнитно-резонансная томография (МРТ).

Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестезиями конечностей, преходящей афазией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера. Окклюзия центральной артерии сетчатки у больных с поражением сонной артерии наблюдается в 32-65% случаев. Ишемические инсульты при поражении каротидного бассейна наблюдаются в 8 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.

В стадии декомпенсации развивается выраженная энцефалопатия с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с «массивной» пирамидной и экстрапирамидной недостаточностью при минимально измененной психике. Стадия декомпенсации с развитием ишемического инсульта также протекает различно. Течение может быть острое, подострое и псевдотуморозное.

При окклюзиях наружных сонных артерий больных беспокоят лицевые боли, онемение и парестезии кожи лица, определяются гипотрофия мышц половины лица и западение глазного яблока на стороне поражения сосуда. Больные нередко игнорируют свои жалобы, а многие симптомы не дооцениваются не только больными, но и врачами.

При бессимптомных окклюзиях (9% больных) отсутствуют жалобы и нет клиники манифестации окклюзии. Определяется ослабление пульсации сосуда, наличие систолического шума над ним, снижение АД на одной из верхних конечностей.

Виды

Поражаться могут любые артерии, сосуды. Наиболее ярко выраженную симптоматику имеют поражения, описанные ниже. Каждый вид имеет свои признаки, чаще всего несколько из них развиваются одновременно. Особенно распространенным считается поражение сосудов брахиоцефальных артерий, аорты, нижних конечностей.

Брахиоцефальные артерии

Чтобы организм был жизнеспособным, необходимо обеспечение бесперебойного прохождения кровотока в головной мозг. В этом задействованы такие основные пути:

  • через сонную артерию;
  • левую подключичную артерию;
  • брахиоцефальный ствол.

Брахиоцефальная артерия – это одно их ответвлений аорты, через которое кровоток доходит до головного мозга. Из-за ее параметров и доступности в ней часто образовываются холестериновые бляшки, поражая стенки сосудов. Основными симптомами нестенозирующего атеросклероза внечерепных брахиоцефальных артерий являются:

  • частый шум в ушах;
  • головокружения;
  • приступы мигрени;
  • предобморочное состояние;
  • онемение конечностей;
  • упадок сил.

К симптомам поражения отделов бца также относятся выпадение волос, ломкость ногтей, ухудшение состояния кожи, изменения походки. Многие рассматривают эти проблемы как косметические, затягивая с терапией.

Нестенозирующий атеросклероз бца считается одной из наиболее опасных форм атеросклероза. Поражение внечерепных сосудов, обеспечивающих кровотоком мозг, шею, причиняет много дискомфорта, ухудшая качество жизни. Однако, учитывая то, что часто это проявляется у пожилых людей, такие симптомы списывают на возраст, оставляя без внимания. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий также может подразумевать поражение сонных артерий.

Чем больше становится бляшка, тем сильнее сбой системы кровотока, учитывая близость артерий к головному мозгу, такое состояние жизненно опасно

Аорты

Аорта – самый крупный кровеносный сосуд. Часто нестенозирующему атеросклерозу аорты подвержены те ее участки, которые расположены в области грудной клетки и/или брюшины. Опасность заключается в неочевидности симптомов, даже если бляшки поразили каждый сантиметр аорты, человек может не ощущать этого.

К основным признакам поражения бляшками аорты относят:

  • болезненные ощущения в области грудной клетки, брюшины;
  • частые головные боли;
  • беспричинные приступы кашля;
  • сиплость, хрипота.

Артерий нижних конечностей

Болезненные ощущения появляются в области бедер, поясницы, ягодиц, особенно ярко болевой синдром проявляется в икроножных мышцах. Развитие заболевания проходит в несколько этапов, большинство больных обнаруживают его на втором-третьем:

  1. Первый. Боль в нижних конечностях ощущается только после интенсивных физических нагрузок. Многие игнорируют ее, списывая на усталость или плохую спортивную форму.
  2. Второй. Болезненные ощущения возникают даже после незначительной нагрузки. Короткая ходьба, занятие домашними делами сопровождаются сильным дискомфортом.
  3. Третий. Из-за боли любые нагрузки на ноги ограничены. Человек не может долго стоять, максимально возможное расстояние для перемещения – не более 50 м.
  4. Четвертый. На конечностях появляются раны, перерастающие в гангрену. Происходит это из-за дефицита питательных вещества, жизненно важных микроэлементов к ногам.

Другие виды заболевания

Нестенозирующий атеросклероз может поражать и другие эластичные артерии в организме, хоть встречается это реже. Помимо отделов брахиоцефальных артерий, аорты и нижних конечностей, бляшки могут образовываться на:

  • магистральных артериях;
  • легочных;
  • подключичных;
  • каротидных;
  • экстракраниальных.

Нарушение работы артерий происходит постепенно, сначала бляшки поражают крупные, затем меньшие. Отложение холестериновых бляшек может проходить хаотично, поэтому при появлении хотя бы некоторых из них на одном виде артерий сразу возникает риск их образования на других – может пострадать вся сердечно-сосудистая система.

Нет рекламы 1

Как лечить стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий?

Цель терапии – стабилизировать артериальное давление, снизить холестериновый уровень в крови. Восстановить мозговые функции и нормализовать трудоспособность. Лечением занимается терапевт (если назначено медикаментозные лечение) и хирург (при оперативном вмешательстве).

Медикаментозная терапия

Используется антитромботические и сосудорасширяющие медикаментозные препараты (Курантил, Кавинтон, Винпоцетин, Пирацетам). Для снижения холестеринового уровня в крови пациенту назначаются Ловастатин и Аторвастатин.

ВНИМАНИЕ! Тромбообразование купирует Аспирин, он назначается всем больным атеросклерозом. Организм поддерживается витаминными комплексами и антиоксидантами

Оперативное вмешательство

Если медикаментозная терапия не дала положительных результатов, то развиваются осложнения. Для восстановления нормального кровообращения и устранения осложнений стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий назначается:

  1. Эндоваскулярное оперативное вмешательство (стентирование). В пораженную артерию устанавливается стент. В результате просвет расширяется и кровоток нормализуется.

  2. Операция открытого типа. Пораженный артериальный участок иссекается. Потом осуществляется протезирование.
  3. Шунтирование. Хирург в обход сужения просвета формирует дополнительный путь кровотока. Используется система шунтов.

Методика оперативного вмешательства выбирается индивидуально. Учитывается показания обследования, возраста и общего состояния пациента.

Начальные проявления и лечение стенозирующего атеросклероза БЦА (внечерепных отделов брахиоцефальных артерий)

Атеросклероз БЦА — это сосудистое заболевание, связанное с накоплением холестерина на стенке сосуда, последующим его окислением и развитием воспалительного процесса, склерозирования. Данная васкулярная патология ведет к нарушению кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей. Существует как консервативное ее лечение (медикаментозное), так и хирургическое. Народные методы применяются на ранних стадиях склеротического процесса, когда еще не развился стеноз артерий, угрожающий жизни и здоровью человека.

Малоподвижный образ жизни ухудшает циркуляцию крови, усиливает образование тромбов, снижает активность жирового обмена. Вместе с психологическими стрессами отсутствие движения негативно отражается на сосудах. Накапливается адреналин, который не расходуется в первой фазе стресса. На второй фазе выделяется гормон надпочечников — кортизол, который приводит к повышенному синтезу холестерина низкой плотности, являющемуся наиболее атерогенным и опасным.

Неправильное питание — важный фактор. Пустые калории из теста, слишком жирное мясо, избыток протеина в питании ведут к нарушению обмена веществ и синтезу плохого холестерина. Недостаток антиоксидантов активирует перекисное окисление последнего.

Избыток протеина вреден не только из-за калорий, но из-за повышенной нагрузки на печень, кишечник, почки. В кишечнике белковые продукты, которые не усвоились, гниют под действием протеолитической микрофлоры. Продукт деградации белков и фосфолипидов (лецитина) — триметиламин — признали одним из виновников развития атеросклеротического процесса.

Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты способствует повышению уровня холестерина и еще одного вредного вещества — гомоцистеина, который участвует в патогенезе атеросклероза.

Гормональные заболевания, такие как сахарный диабет 2 типа и гипотиреоз, способствуют отложению плохого холестерина на стенках артерий. При СД повышается уровень сахара, излишек глюкозы переводится в жир. Ухудшается состояние печени. При гипофункции щитовидной железы ухудшается обмен веществ.

Прием глюкокортикоидных гормонов (Дексаметазона, Преднизолона) приводит к повышенной выработке холестерина низкой плотности печенью.

Свободные радикалы атакуют клетки непрерывно. Если антиоксидантная защита недостаточна, активируется воспалительный процесс в сосудистой стенке.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как синдром избыточного бактериального роста и атрофический гастрит, паразитарные инвазии (широкий лентец, бычий цепень) приводят к недостатку витаминов кобаламина и фолиевой кислоты. Из-за этого активируется синтез холестерина в печени.

Орган выделяет повышенное количество холестерина при его жировом перерождении, метаболическом синдроме, интоксикациях.

Недавно стал изучаться инфекционный процесс как причина воспаления сосудистой стенки и ее уплотнения. Возбудителями считают хламидий, трихомонад. Курение ухудшает кровоснабжение, сужает сосуды. Негативно сказывается на их состоянии.

Заключение

После УЗИ доктор оценит результаты обследования и следует расшифровка. В норме артерии брахиоцефальные имеют прямолинейный ход, поверхностью у них равномерная, а стенки параллельные. Если есть атеросклеротические включения, то узист описывает насколько они большие и из чего состоят? В районе бляшки сосуд будет сужен и узист укажет где это.

Какие-то сосуды деформированы? Специалист это подробно опишет в отчёте. Укажет где они, насколько нарушено кровообращение и какого вида эта патология

Когда определяют КИМ, важно состояние внутреннего слоя сосудов и доктор его оценит. Сосуды, которые парные с 2 сторон должны иметь один и тот же диаметр. Артерии позвоночника у людей от 3 до 4 мм

Артерии позвоночника у людей от 3 до 4 мм.

При допплерографии показатели систолической с диастолической скоростями кровотока сравниваются с нормами, прописанными в таблице. Определяют пульсационный индекс, а также индекс резистентности. Эти характеристики говорят о степени сопротивления сосудов и о том, насколько они проходимы.

Проведение ультразвукового допплерографического исследования брахиоцефальных сосудов даёт возможность определить наличие некоторых заболеваний сосудистой системы головы и шеи. Для постановки точного диагноза необходимо проведение дополнительных методов диагностики.