Мультисистемная атрофия

Симптоматика

Первоначальные признаки атрофии, затронувшей ткани и структуры головного мозга, обычно проявляются у людей старше 45 лет. Патология чаще диагностируется у пациентов женского пола. Характерные симптомы:

  • Изменение типа личности. Апатия, равнодушие, сужение круга интересов.
  • Расстройство психо-эмоционального фона. Перепады настроения, депрессивные состояния, повышенная раздражительность.
  • Нарушение функции памяти.
  • Сокращение словарного запаса.
  • Двигательная дисфункция, нарушение координации движений и мелкой моторики.
  • Ухудшение мыслительной деятельности.
  • Снижение работоспособности.
  • Эпилептические припадки.

Регенеративные реакции организма ослабевают. Рефлексы угнетены. Симптомы становятся ярче и выразительней. Атрофические изменения проявляются синдромом Паркинсона и Альцгеймера. О конкретной зоне поражения свидетельствуют признаки:

  1. Продолговатый мозг. Отклонения в работе органов дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. Защитные рефлексы подавлены.
  2. Мозжечок. Слабость скелетных мышц, сбои в работе опорно-двигательного аппарата.
  3. Средний мозг. Заторможенные или отсутствующие реакции на раздражители извне.
  4. Промежуточный мозг. Патологические отклонения в работе системы терморегуляции, нарушение деятельности системы гемостаза и обмена веществ.
  5. Лобные доли. Скрытность, агрессия, демонстративное поведение.

Такие признаки, как импульсивность, несвойственная ранее грубость, повышенная сексуальность, понижение самоконтроля, апатия, указывают на сбои в работе главного органа ЦНС.

Как помочь пациенту

Кортикальная церебральная атрофия не поддаётся полному излечению. Главная задача – назначение комплексного лечения, направленного на замедление развития симптомов. Атрофии, проявившиеся в молодом возрасте, поддаются эффективной корректировке, если исключить этиологический фактор.

Для лечения кортикальной атрофии, пациентам назначаются препараты таких групп:

  1. Для улучшения микроциркуляции крови. Самое популярное лекарственное средство – Трентал. Препарат с вазодилатирующим действием, увеличивающий просвет капилляров, улучшающий газообмен сквозь стенки сосудов и микроциркуляцию крови.
  2. Ноотропы. Препараты данной группы улучшают обращение крови и метаболизм головного мозга. Препараты с высокой эффективностью: Пирацетам, Цераксон, Церепро, Церебролизин. Лекарственные препараты данной группы благотворно влияют на мыслительные способности больного.
  3. Антиоксиданты. Препараты данной группы стимулируют процессы регенерации, повышают интенсивность обмена веществ, замедляют атрофию, уменьшают воздействие свободных радикалов кислорода.
  4. Для того чтобы снять сопутствующие симптомы такие, как головная боль, назначается применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Важным фактором в лечении кортикальной атрофии есть наблюдение за нервно-психическим состоянием пациента. Членами семьи этот диагноз должен быть принят адекватно, как и отношение к больному:

  • пациенту необходимы прогулки на свежем воздухе ежедневно;
  • умеренная физическая активность;
  • больному нужно доверить все возможные процедуры самообслуживания;
  • при неврастеническом состоянии допустимо применение лёгких седативных препаратов.

Болезнь прогрессирует очень быстро и результатом этого процесса есть деградация личности. Вычурный оттенок приобретает манера общения, речь, поведение. Словарный запас значительно скудеет, что ведёт к использованию в речи односложных фраз. Прогноз для больных кортикальной атрофией головного мозга всегда неблагоприятный: медленно или быстро идёт процесс, он всегда ведёт к деградации и, конечном итоге, смерти.

Эффективных методов профилактики разрушительного процесса на данный момент не существует. Единственное, что может замедлить процесс – это:

  • своевременное лечение всех имеющихся заболеваний;
  • активный образ жизни;
  • работа над своей памятью;
  • развитие интеллекта с молодости;
  • позитивный настрой.

В статье рассмотрим кортикальную атрофию 1–2 степени.

Травмы, гипоксия, возрастные изменения и прочие отрицательные факторы становятся причиной развития атрофии мягких тканей головного мозга. Негативные изменения чаще всего затрагивают пожилых людей, однако нарушения отмечаются и у новорожденных.

Диагностика

Для диагностики заболевания используются методы нейровизуализации:

  1. . Выявляет кисту, ее размеры и соотношение к соседним тканям.
  2. Рентгенография черепа в двух проекциях.
  3. Цистернография. После введения в организм контрастного вещества изучаются полости и цистерны субарахноидального пространства. Обычно сочетается с компьютерной томографией.

За диагностикой следует обращаться в том случае, если киста вызывает симптомы и понижает уровень жизни. При нормальных размерах и «приемлемых» арахноидальных изменениях болезнь в большинстве случаев протекает бессимптомно и не нуждается в лечении.

Время

Вопрос

2010-07-13 18:33:47

ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕ МЕНЯ, ПОЖАЛУЙСТА. МНЕ 26 ЛЕТ. У МЕНЯ ОЩУЩЕНИЯ ПОСТОЯННОЙ УСТАЛОСТИ И СЛАБОСТИ, ОЧЕНЬ ПЛОХАЯ ПАМЯТЬ,ТЯЖЕСТЬ В ГОЛОВЕ. СПИРТНОГО Я НЕ УПОТРЕБЛЯЮ, НО КУРЮ. Я ОБСЛЕДОВАЛСЯ И НА МРТ: НА СЕРИИ МР-ТОМОГРАММ ВЗВЕШЕННЫХ ПО Т1 И Т2 В ТРЕХ ПРОЕКЦИЯХ ВИЗУАЛИЗИРОВАНЫ СУБ- И СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ. БОКОВЫЕ ЖУЛУДОЧКИ МОЗГА ОБЫЧНЫХ РАЗМЕРОВ И КОНФИГУРАЦИЙ. III И IV ЖЕЛУДОЧКИ, БАЗАЛЬНЫЕ ЦИСТЕРНЫ НЕ ИЗМЕНЕНЫ. СИЛЬВИЕВ ВОДОПРОВОД ВИЗУАЛИЗИРУЕТСЯ ОТЧЕТЛИВО. МОЗОЛИСТОЕ ТЕЛО БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ. ХИАЗМАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ, ТКАНЬ ГИПОФИЗА ИМЕЕТ ОБЫЧНЫЙ СИГНАЛ. СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КОНВЕКСИТАЛЬНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛОКАЛЬНО НЕ РАВНОМЕРНО НЕМНОГО РАСШИРЕНЫ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ОБЛАСТИ ЛОБНЫХ ТЕМЕННЫХ ДОЛЕЙ. СРЕДИННЫЕ СТРУКТУРЫ НЕ СМЕЩЕНЫ. МИНДАЛИНЫ МОЗЖЕЧКА РАСПОЛОЖЕНЫ НА УРОВНЕ БОЛЬШОГО ЗАТЫЛОЧНОГО ОТВЕРСТИЯ. ИЗМЕНЕНИЙ ОЧАГОВОГО И ДИФФУЗНОГО ХАРАКТЕРА В ВЕЩЕСТВЕ МОЗГА НЕ ВЫЯВЛЕНО. ПРИДАТОЧНЫЕ ПАЗУХИ НОСА ВОЗДУШНЫ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-КАРТИНА АРАХНОИДАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИКВОРОКИСТОЗНОГО ХАРАКТЕР.

АЛЕКСЕЙ.

(РУБЦОВСК. АЛТАЙСКИЙ КРАЙ.)

Ответ: Отметить ответ как полезный Проголосовало: 184

Алексей, Вы не там искали причину Вашего недомогания. Изменения в головном мозге, выявленные на МРТ, не могут давать такие симптомы. Сделайте МРТ шейного отдела позвоночника на аппарате с напряженностью магнитного поля не менее 1, 5 тесла. Причина в нарушении кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне, которое кровоснабжает ствол мозга, затылочную область головного мозга и т.д. Это нарушение кровобращения в позвоночных артериях вызвано либо протрузиями, либо грыжами межпозвонковых дисков в шейном отделе пощвоночника. Пришлите описание результатов обследования.

Клиника здорового позвоночника «Стайер»

Арахноидальные кисты головного мозга, или, как их еще называют, арахноидальные изменения ликворокистозного характера, — это доброкачественные образования паутинной оболочки головного мозга. Слово «доброкачественные» подразумевает, что такие патологии не склонны к неудержимому росту и метастазированию, но не означает, что они безвредны.

Человеческий мозг последовательно покрыт тремя оболочками — твердой, паутинной и мягкой.

Паутинная оболочка (mater arachnoidea) находится между твердой и мягкой и выполняет функцию создания и проведения спинномозговой жидкости (ликвора). Между ней и мягкой мозговой оболочкой есть пространство, называемое субарахноидальным, в котором находятся кровеносные сосуды, обеспечивающие кровоснабжение мозга, и ликворные цистерны (расширения подпаутинного пространства) над самыми важными участками мозга.

Кистой называется образование в виде пузыря, которое находится под паутинной оболочкой и заполнено ликвором. Она может долгое время никак не проявлять себя или стать причиной серьезных неврологических осложнений. Образуется при расслоении паутинной оболочки избыточным количеством ликвора. При этом образуется полость, заполненная жидкостью. Она может иметь постоянный размер, а может медленно увеличиваться со временем, вызывая повышение внутричерепного давления и механическое сдавление близлежащих отделов мозга.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.  

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

  • дизартрия – нарушение произношения;
  • дисфония – потеря звучности голоса;
  • дисфагия – проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Патогенез

В основе развития атрофических процессов в большинстве случаев лежит ухудшение кровоснабжения. Кора мозга — это серое вещество. Белое вещество располагается под серым, Подкорковое вещество образуют таламус, хвостатое и лентикулярное ядро, базальные ядра. Обнаружено, что подкорковое вещество и белое вещество полушарий, расположенное вокруг желудочков мозга, больше страдают при хронической ишемии мозга, чем серое вещество. При повреждении сосудов мозга нарушается снабжение лобных подкорковых областей. В белом веществе развиваются обширные зоны инфарктов, при которых разрушаются аксоны и олигодендроциты.

Поражения мозжечка вызывают снижение его функции: дискоординируются мышечные сокращения и становится невозможным выполнение нормальных движений в конечностях. Нарушается согласованная функция мышц речевого аппарата в результате чего речь становится замедленной и прерывистой. Атаксия дыхательных мышц проявляется толчкообразным дыханием. Гипотония мышц языка становится причиной того, что мягкие согласные произносятся твёрдо.

Нарушения зрения, слуха, обоняния

Страдание нервной системы часто сопровождается нарушениями зрения (в т.ч. атрофией зрительного нерва), слуха и обоняния. Наша основная задача – диагностика и лечение причины, вызвавшей нарушение зрения, слуха и обоняния. Для лечения мы предложим вам, кроме лечения основного заболевания, еще и различного рода восстановительное лечение: препараты, способствующие регенерации и ремиелинизации, магнитная стимуляция, гимнастика и массаж.

Подробнее об исследовании зрительного нервного тракта.
Подробнее об исследовании слуховых нервов.

Нарушение работы органов чувств связано обычно с:

  • Повреждением нервных проводящих путей, соединяющих органы чувств с соответствующими участками коры головного мозга, возможной атрофией зрительного нерва;
  • Повреждением воспринимающих рецепторов (сетчатки глаза, обонятельных или слуховых рецепторов);
  • Страданием участка коры головного мозга, ответственного за восприятие слуховых, зрительных или обонятельных ощущений.

Уточнить место повреждения связи органов чувств с мозгом нам помогает исследование вызванных потенциалов.

Особенности нарушения зрения (Атрофия зрительного нерва):

  • Скотомы – видимые пятна, перемещающиеся вместе с взором. Обычно их появление связано с наличием каких-либо дефектов глазного яблока. Невидимое выпадение восприятия зрения в форме пятна характерно для заболевания зрительного нерва или сетчатки глаза. Типичны для ретробульбарного неврита (ретробульбарный неврит часто является дебютом рассеянного склероза). Атрофия зрительного нерва может привести к тяжелым последствиям.
  • Гемианопсия – исчезновение половины поля зрения. Гемианопсия – симптом поражения перекреста зрительных нервов или зрительной коры головного мозга. Причиной такого нарушения зрения может быть рассеянный склероз, энцефаломиелит, нейроинфекции, опухолях головного мозга.
  • Фотопсии – вспышки, искры или мерцание цветных пятен в поле зрения. Характерны для поражения коры головного мозга. Могут являться предвестником  или атак мигрени.
  • Преходящая слепота характерна для нарушения кровообращения в затылочных отделах головного мозга, где расположена зрительная кора головного мозга.

Особенности нарушения слуха:

  • Нейросенсорная тугоухость – это снижение слуха, обусловленное недостаточной передачей нервных импульсов от воспринимающего аппарата уха к слуховой коре головного мозга. Причина – заболевание слухового нерва, проводящих путей или слуховой коры головного мозга. Это возможно при полинейропатии, нарушении кровообращения, рассеянном склерозе, энцефаломиелите, нейроинфекциях, опухолях головного мозга.
  • Шум, звон, свист в ушах могут быть симптомом нарушения мозгового кровообращения, поражения слухового нерва, патологии височно-нижнечелюстного сустава, напряжения мышц в области основания черепа при заболевании шейного отдела позвоночника.
  • Преходящая глухота – возможный признак нарушения кровообращения головного мозга или слухового нерва.

Особенности нарушения обоняния:

  • Аносмия – снижение или отсутствие обоняния из-за поражения обонятельных рецепторов носа, проводящих путей или коры височной доли головного мозга.
  • Ложное ощущение запаха, извращение запахов – вероятный признак страдания коры височной доли головного мозга, может быть одним из предвестников .

Уход

Церебральную атрофию обычно невозможно предотвратить. Однако есть шаги, которые можно предпринять, чтобы снизить риск:

  • контроль артериального давления
  • здоровая сбалансированная диета, включающая омега-3 и антиоксиданты
  • оставаться активным умственно, физически и социально.

Обратимость церебральной атрофии

Хотя большая часть церебральной атрофии считается необратимой, недавние исследования показывают, что это не всегда так. У ребенка, которого лечили АКТГ, изначально была атрофия, но через четыре месяца после лечения мозг снова стал нормальным.

Известно, что хронический алкоголизм связан с церебральной атрофией в дополнение к двигательной дисфункции и нарушению высших функций мозга. Поскольку некоторые из поведенческих нарушений показали улучшение после воздержания от алкоголя, в одном исследовании было изучено, можно ли обратить вспять церебральную атрофию. Исследователи провели компьютерную томографию 8 участников исследования, чтобы измерить объем коры головного мозга с течением времени. Хотя уменьшение атрофии не означает клинического улучшения, компьютерная томография 50% участников показала частичное улучшение, что указывает на то, что церебральная атрофия может быть обратимым процессом.

Диагноз

Диагноз в большинстве случаев основан на анализе клин, особенностей и стереотипа развития заболевания. Из параклинических методов для исключения опухолевого процесса показана пневмоэнцефалография (см.): над атрофичными долями головного мозга выявляется накопление воздуха в сочетании с внутренней гидроцефалией. На электроэнцефалограмме (см. Электроэнцефалография), которая имеет меньшее значение, чем при болезни Альцгеймера, преобладают низкоамплитудные кривые со сглаживанием региональных различий. В цереброспинальной жидкости (см.) у части больных обнаруживаются нерезко выраженные изменения (умеренное повышение общего содержания белка, положительные глобулиновые реакции, небольшие зубцы при реакции Ланге).

Дифференциальную диагностику проводят с другими атрофическими процессами и в первую очередь с болезнью Альцгеймера (см. Альцгеймера болезнь), при которой уже в начальной стадии прогредиентно нарушаются память, ориентировка или счет, при П. б. эти виды психической деятельности сохраняются обычно долго. При раннем и выраженном развитии подкорковой неврол, симптоматики (выраженность амиоста-тического синдрома, наличие хорео-подобных подергиваний и других гиперкинезов) может возникнуть необходимость в дифференциации с болезнью Паркинсона (сы. Дрожательный паралич) и хореей Гентингтона (см. Гентингтона хорея). При наличии атипичных инициальных расстройств П. б. дифференцируют с диффузным атеросклеротическим процессом, при к-ром, как правило, глубина изменений личности не выражена.

Что такое внутричерепное давление

Мудрая природа поместила головной мозг человека в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками). Таким образом, головной мозг фактически взвешен в особой жидкости – ликворе (он же – цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называется внутричерепным давлением.

Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для правильной работы мозга и всех подчиненных ему процессов. Мы часто видим тотальное улучшение самочувствия наших пациентов по мере нормализации внутричерепного давления.

Что такое повышение внутричерепного давления. Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. Ликвор постоянно циркулирует. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки. Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия).

Три частые причины хронического повышения внутричерепного давления:

  1. ликвора выделяется слишком много;
  2. ликвор недостаточно полно всасывается;
  3. нарушена проходимость путей циркуляции ликвора.

Источники

  1. National MS Society. Ask an MS Expert: Cognitive Evaluation and Interventions. URL: https://www.youtube.com/watch?v=JBdZbh5c2ms
  2. MS Society. Cognitive problems in MS. URL: https://www.mssociety.org.uk/about-ms/signs-and-symptoms/memory-and-thinking/cognitive-problems-in-ms
  3. Трошина Ю. В. Особенности нарушений сна у пациентов с различными формами рассеянного склероза. Диссертация по ВАК РФ 14.01.11. URL: https://www.dissercat.com/content/osobennosti-narushenii-sna-u-patsientov-s-razlichnymi-formami-rasseyannogo-skleroza
  4. Барулин А. Е., Курушина О. В., Рохас Р. С. Когнитивные расстройства у пациентов с рассеянным склерозом. Медицинский алфавит №19/2019, том №2 Неврология и психиатрия. DOI: 10.33667/2078–5631–2019–2–19(394)-24–28.
  5. Шамова Т. М., Лебейко Т. Я. Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе // Журнал ГрГМУ. 2009. №2 (26). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/kognitivnye-narusheniya-pri-rasseyannom-skleroze
  6. Dutta, R., & Trapp, B. D. (2011). Mechanisms of neuronal dysfunction and degeneration in multiple sclerosis. Progress in Neurobiology, 93(1), 1–12. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2010.09.005.
  7. Кротенкова И. А. Атрофия головного и спинного мозга при рассеянном склерозе (клинико-нейровизуализационное исследование). Диссертация к.м.н. Москва 2016. URL: https://www.neurology.ru/sites/default/files/assets/documents/2017/01/krotenkova-irina-andreevna-dissertaciya.pdf?download=1
  8. Trapp, B. D., Vignos, M., Dudman, J., Chang, A., Fisher, E., Staugaitis, S. M., … Rudick, R. A. (2018). Cortical neuronal densities and cerebral white matter demyelination in multiple sclerosis: a retrospective study. The Lancet Neurology. DOI: 10.1016/s1474-4422(18)30245-x.
  9. Прахова Л. Н., Ильвес А. Г., Савинцева Ж. И., Кузнецова Н. М., Рубаник К. С., Катаева Г. В. Локальная церебральная гипоперфузия как причина развития симптомов и прогрессирования рассеянного склероза. Бюллетень сибирской медицины. 2019;18(4):102-109. DOI: 10.20538/1682-0363-2019-4-102-109.
  10. Сушкова М. О., Котов С. В., Якушина Т. И., Г. Л.Д. Нарушения когнитивных функций при рассеянном склерозе: ассоциация с активностью воспалительного процесса и степенью выраженности инвалидизации. Альманахклинической медицины. 2015;(39):115-120. DOI: 10.18786/2072-0505-2015-39-115-120.
  11. National MS Society. Managing Cognitive Issues. URL: https://www.youtube.com/watch?v=bY7nbTo9OXw
  12. Кабаева А. Р., Бойко А. Н. Информативность нейропсихологических тестов при рассеянном склерозе. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2020;12(Прил. 1):33–37. DOI: 10.14412/2074-2711-2020-1S-33-37.
  13. Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСА). Инструкция по применению и оценке. URL: https://www.mocatest.org/pdf_files/instructions/MoCA-Instructions-Russian_2010.pdf
  14. Столяров И. Д., Петров А. М., Вотинцева М. В. Атрофия головного мозга и эффективность препаратов патогенетической терапии при рассеянном склерозе // Нервные болезни. 2017. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/atrofiya-golovnogo-mozga-i-effektivnost-preparatov-patogeneticheskoy-terapii-pri-rasseyannom-skleroze
  15. Захаров В. В. Диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009;1(2):14-18. DOI: 10.14412/2074-2711-2009-32.
  16. Головкин В. И., Фоминцева М. В., Камынин Ю. Ф., Пономарева Т. А. Терапия когнитивных нарушений при рассеянном склерозе. Международный неврологический журнал. 3(19) 2008. URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/6190
  17. Ульянова О. В., Куташов В. А. Комплексное лечение больных с рассеянным склерозом в условиях многопрофильного городского стационара // Вестник КазНМУ. 2016. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/kompleksnoe-lechenie-bolnyh-s-rasseyannym-sklerozom-v-usloviyah-mnogoprofilnogo-gorodskogo-statsionara
  18. Brandwayn, N., Restrepo, D., Marcela Martinez-Martinez, A., & Acevedo-Triana, C. (2019). Effect of fine and gross motor training or motor imagery, delivered via novel or routine modes, on cognitive function. Applied Neuropsychology: Adult, 1–18. DOI: 10.1080/23279095.2019.1566133.
  19. Интервью с доктором Ади Вильф-Яркони, специалистом-неврологом и главврачом клиники рассеянного склероза в больнице Бейлинсон. 2020. URL: https://mignews.com/news/lifestyle/281220_124051_96089.html
  20. MS Society. Tips for dealing with memory and thinking problems. URL: https://www.mssociety.org.uk/about-ms/signs-and-symptoms/memory-and-thinking/tips-for-dealing-with-memory-and-thinking-problems

Лечение хронической ишемии головного мозга

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга — стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.