Бруфен ср (brufen® sr)

Что такое радикулопатия

На фоне поясничного остеохондроза очень часто развивается такое заболевание как радикулопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Это клинический синдром, который возникает вследствие сдавливания и повреждения нервных корешков. Синонимом радикулопатии является радикулит.

Радикулит (радикулопатия, от лат. radicula — корешок) — заболевание периферической нервной системы человека, которое возникает в результате повреждения, воспаления или защемления корешков спинномозговых нервов.

Радикулит – это широко распространенное заболевание, ему подвержено более 10% населения нашей планеты старше 40-50 лет и в последнее десятилетие радикулит помолодел, встречается в молодой возрастной группе от 25 до 35 лет, особенно подвержены люди, занимающиеся профессиональным спортом, а также те, кто длительное время сидит за компьютером или за рулем автомобиля.

Постановка диагноза

При появлении симптомов очень важно не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к врачу. На приеме специалист в первую очередь собирает анамнез пациента, выслушивает жалобы и задает вопросы (когда появилась слабость в ногах, были ли у близких родственников подобные патологии и т

д.).

На следующем этапе осуществляется неврологический осмотр. Он подразумевает под собой оценку силы мышц в руках и ногах, поиск патологических рефлексов. Дополнительно может быть назначена компьютерная и магнитно-резонансная томография непосредственно спинного мозга. Такое исследование позволяет максимально детально изучить его строение и выявить возможное истончение пирамидных трактов. Заметим, что в большинстве случаев на КТ и МРТ не обнаруживается патологических изменений.

Как еще можно подтвердить болезнь Штрюмпеля? Диагностика недуга также включает исследование сенсорных потенциалов. Такой метод позволяет оценить степень проведения чувствительных импульсов по всему спинному мозгу. В обязательном порядке назначается анализ ДНК для выявления наличия мутации генов.

С особым вниманием следует подойти к дифференциальной диагностике, которая в некоторых случаях вызывает затруднения

Данное заболевание крайне важно дифференцировать с синдромом Миллса — дегенеративным поражением ЦНС, характеризующимся расширением мозговых желудочков и атрофией лобной и предцентральной извилин. Клинически этот недуг проявляется медленно

В последних стадиях развития заболевания наблюдаются двусторонние параличи

Клинически этот недуг проявляется медленно. В последних стадиях развития заболевания наблюдаются двусторонние параличи.

Семейную спастическую параплегию важно дифференцировать с так называемым спинальным видом рассеянного склероза. Здесь необходимо учитывать состояние брюшных рефлексов, сфинктеров, течение всего заболевания

Особое внимание в данном случае уделяется анамнезу пациента. Только после сдачи всех анализов и тестов можно подтвердить болезнь Штрюмпеля

Симптомы

Симптомы полинейропатии зависят от ее причины и особенностей поражения волокон. К наиболее распространенным признакам патологии относят:

  • снижение чувствительности стоп и ладоней, приводящая к субъективному ощущению надетых носков или перчаток;
  • боли в пораженных конечностях (острые или тупые, кратковременные или тянущие, обычно усиливаются в покое и в ночное время);
  • судороги и подергивания мышечных волокон;
  • болезненность при прикосновении к коже или нажатии на пораженную конечность;
  • снижение рефлексов;
  • повышенную потливость конечностей;
  • трофические нарушения: отеки, изменения цвета кожи и ее сухость, трофические язвы;
  • слабость мышц рук и ног, мелкий тремор;
  • парестезии: патологические ощущения ползанья мурашек, жжения, похолодания;
  • атрофия мускулатуры;
  • синдром беспокойных ног.

Алкогольная полинейропатия

Эта форма заболевания поражает чаще всего нижние конечности. Она развивается при длительном бесконтрольном употреблении спиртных напитках и проявляет себя, в первую очередь, жжением и ощущением покалывания в ногах. При дальнейшем развитии патологии пациент начинает ощущать онемение и судороги в мышцах, которые развиваются за счет сопутствующей нехватки витаминов группы В.

Диабетическая полинейропатия

Повышенный уровень сахара становится причиной поражения нервов стоп (дистальный вариант) и верхней части ног (проксимальный вариант). В первом случае человек ощущает характерный комплекс симптомов:

  • онемение и снижение болевой чувствительности;
  • периодические жгучие боли;
  • мышечную слабость;
  • снижение рефлексов;
  • нарушение координации движений, проявляющееся шаткостью походки.

Сочетание полинейропатии с поражением мелких сосудов ведет к появлению трофических язв в нижней части голени. Проксимальный вариант поражения характеризуется резкими болями в ягодице и верхней части бедра, а также постепенной атрофией мышц в этой области.

Классификация заболевания

С годами в нашем теле происходят изменения, например кожа малыша нежная и упругая, а в 30 лет уже не такая. То же самое  То же самое происходит с нашим позвоночником. Дегенеративные и дистрофические процессы в позвоночнике способствую формированию протрузий и грыж которые в дальнейшем могут и приводит  к радикулопатии.

Различают дискогенную и вертеброгенную форму заболевания. Вертеброгенная радикулопатия является заболеванием вторичного типа, при котором корешок спинного мозга оказывается сдавленным в своеобразном туннеле, образованным различными патологическими процессами. Это может быть отек мягких тканей, опухоль, остеофиты, грыжа диска.

По мере развития
дегенеративного воспалительного процесса туннель сужается, появляется
вдавливание и сильная боль.

В зависимости от
локализации различают следующие формы радикулопатии:

  • шейную;
  • пояснично-крестцовую;
  • смешанную.

Заболевание может
возникнуть у взрослых людей любого возраста, если запустить болезнь, она может
привести к инвалидности. Другое название этого заболевания — корешковый
синдром. В народе сложные названия не прижились, поэтому чаще можно услышать,
что человек страдает от радикулита. Хотя это название не совсем верное.

Чаще других встречается пояснично-крестцовая радикулопатия. Она затрагивает позвонки L5, L4, S1. Чтобы понять, какие именно позвонки вовлечены в процесс воспаления, необходимо запомнить, что все отделы позвоночника обозначаются латинскими названиями. Крестцовый отдел — Os Sacrum, следовательно, позвонки обозначаются буквой S c 1 по 5. Поясничный отдел — Pars Lumbalis (L1-L5). Шейный отдел — Pars Cervicalis (C1-C7). Грудной отдел позвоночника — Pars Thoracalis (Th1-12).

Ознакомившись с этой
классификацией, легко понять, что Th3 означает повреждение третьего позвонка в
грудном отделе, а C2 — повреждение второго шейного позвонка. Уровень поражения
определяется при помощи рентгенограммы.

Существует
международная классификация заболеваний — МКБ 10. Она является общепринятой для
кодирования всех медицинских диагнозов. По МКБ радикулотерапии присваивается
код М 54.1.

Судороги в ногах, судороги пальцев ног. Как избавиться от судорог в ногах. Что делать при судорогах?

Судороги –симптом нарушения работы нервной системы или мышц. Судороги могут быть неэпилептической природы (нарушение кальциево-фосфорного обмена, крампи-синдром и др.) или проявлением эпилепсии. Наша задача – найти причину судорог.

Неэпилептические судороги в ногах или других частях тела и непроизвольные подергивания отдельных пучков мышц (фасцикуляции) характерны для

  • нарушений кальциево-фосфорного обмена,
  • полинейропатии,
  • полимиозита,
  • Боковой амиотрофический склероз (БАС). Болезнь двигательного нейрона. Лечение бокового амиотрофического склероза в клинике «Эхинацея»”>болезни мотонейрона,
  • миелопатии.

Они связаны с повышенной спонтанной активностью  спинного мозга.

Симптоматическая эпилепсия – симптом страдания коры головного мозга. Судорогами могут сопровождаться многие заболевания нервной системы, в т.ч. нейроинфекций, рассеянного склероза, алкоголизма, ревматических заболеваний. В поврежденном участке коры нарастает патологическая биоэлектрическая активность, очаг возбуждения захватывает все более обширный участок коры, вплоть до генерализации (распространение практически на всю кору головного мозга). Врожденная эпилепсия – это судорожные состояния, возникающие из-за врожденных особенностей строения и функции головного мозга.

Эпилептическая активность в различных отделах коры вызывает различные симптомы:

  • судороги в ногах (икрах, пальцах) и других частях тела,
  • сумеречное состояние сознания или его утрату,
  • обонятельные, зрительные, слуховые ощущения, галлюцинации,
  • неконтролируемое поведение  и др.

При появлении каких-либо повторяющихся симптомов эпилепсии мы предложим Вам выполнить  обследование:

  • МР-томография по эпилептологической программе,
  • ЭЭГ,
  • анализ крови для исключения судорог, связанных с нарушением кальциево-фосфорного обмена.

Эпилепсия без лечения может прогрессировать, с расширением эпилептогенного участка коры. На основании данных обследования мы подберем подходящий в данном лучае противосудорожный препарат. При правильном подборе и регулярной приеме препарата приступы прекращаются и  в большинстве случаев со временем эпилептическая активность снижается. При оптимальном исходе через 1-3 года противосудорожную терапию можно отменить.

Судороги при нарушении кальциево-фосфорного обмена не являются эпилепсией.

Судорожные сокращения мышц встречаются в основном при отклонениях в работе паращитовидных желез: гиперпаратиреозе  и гипопаратиреозе. В легких случаях наблюдаются судороги в ногах (днём или ночью), выраженные в спазмах икроножных мышц и мышц стоп (крампи-синдром). В тяжелых случаях – вплоть до генерализованных судорог. Эффективное лечение возможно после точно установленного диагноза. Подробнее…

Судороги в ногах при беременности могут возникнуть из-за дефицита питательных веществ. В таком случае мы подберем мягкие и щадящие препараты для восполнения дефицита кальция и фосфора, которые можно применять во время беремености.

При появлении судорог ног или других частей тела основная задача предотвратить травмы, которые он может получить. При этом не рекомендуется препятствовать судорогам, удерживая ноги, руки, голову и другие части тела неподвижно.

При судорожном приступе порядок оказания помощи следующий:

  • Позвонить в службу  скорой помощи;
  • Разместить пострадавшего на горизонтальной поверхности, обязательно подложив ему под голову подушку или подручные средства (рюкзак, сумка, свернутая куртка);
  • Также, при судорогах в ногах или других частях тела, необходимо контролировать слюноотделение. Если оно обильно, то больного нужно повернуть набок, так чтобы в дыхательные пути не попадала избыточная слюна;
  • Нужно внимательно следить за  течением судорожного припадка, чтобы в дальнейшем привести врачу максимальную информацию о приступе;
    Ноги пострадавшего желательно приподнять;
  • При открытом рте,  нужно зафиксировать челюсть, вставив мягкий предмет (носовой платок, перчатку, часть шарфа) между зубов. Это поможет предотвратить прикусывание языка, закрытие дыхательных путей и повреждение зубов;
  • При плотно сомкнутых челюстях, не пытайтесь разжать их силой или вставляя между зубами твердые предметы. При таких действиях судороги могут стать причиной получения травм.

Патогенез

Если рассматривать приобретенные двигательные нарушения при травме, то в момент воздействия травматической силы развивается непосредственное повреждение ткани мозга. В ней происходят сдавление, контузия паренхимы и расстройства кровообращения. Исходом этих патологических изменений является некроз, развивающийся в головном или спинном мозге. Одновременно запускается механизм вторичного повреждения — ишемия и воспаление. Некротический очаг постепенно превращается в рубец из соединительной ткани, который окружен посттравматическими кистами.

Последствиями повреждения мозга является прерывание проводящих путей на разных уровнях, связанное с некрозом и атрофией. При травме спинного мозга утрачивается контроль над мышцами, которые иннервируются сегментами ниже уровня травмы. Возможность восстановления функций зависит от восстановления проводимости по спинному мозгу. Если полностью нарушена проводимость спинного мозга при перерыве его, развивается автоматизация тех отделов, которые расположены ниже перерыва. При частичном нарушении проводимости имеется возможность медленного восстановления функций после устранения отека, воспаления и нарушений кровообращения за счет сохранившихся волокон.

Патогенез детского церебрального паралича различный. Считается, что родовая травма приводит к асфиксии и повреждению мозга. Однако, как причина ДЦП родовая травма имеет значение только в 5-10%. Существуют другие и более весомые механизмы развития заболевания: нарушение закладки мозга, внутриутробное повреждение нейронов, заболевания, возникающие в первую неделю жизни. Не исключаются повреждения мозга (ишемия или травма) до трехлетнего возраста ребенка, которые тоже вызывают двигательные нарушения.

Основные причины

Болезнь Штрюмпеля изучается медициной более 100 лет. Но несмотря на единственную причину проявления, наследоваться болезнь может, по разным типам:

  • аутосомно-доминантный;
    Ребенку передается заболевание при болезни одного из родителей (то есть в 50% случаев). «Больные» доминантные гены передаются с наибольшей вероятностью.
  • аутосомно-рецессивный;
    В этом случае при болезни одного из родителей заболевание Штрюмпеля передается с меньшей вероятностью. Причина этому в том, что пораженные гены являются рецессивными. В этом случае недуг проявляет себя в зрелом и позднем возрасте.
  • по х-хромосоме;

В этом случае болезнь передается только лицам мужского пола.

Прогноз, возможные осложнения

Выздоровление пациента после появления первых признаков спастической параплегии невозможно. При вялом течении заболевания и отсутствии нарушений со стороны внутренних органов прогноз будет благоприятным.

Наиболее частые осложнения:

  • полная обездвиженность конечностей пациента;
  • частичная или полная атрофия мышц;
  • недержание мочи;
  • значительное ухудшение зрения и потеря слуха;
  • частые судороги, провоцирующие осложнения со стороны головного мозга;
  • болезни сердца и сосудов;
  • трофические язвы на ногах в результате нарушения поступления крови к тканям.

Наиболее тяжёлым осложнением будет летальный исход, который может стать следствием затянувшегося эпилептического приступа.

Дают ли инвалидность при болезни Бехтерева

  1. Первой степени – как правило, эта категория выдается людям, имеющим тяжелые поражения скелетных костей, мышц, а также внутренних органов. В большинстве случаев больные являются полностью недееспособными, перемещаются в инвалидном кресле или находятся в кровати. Изменения такого рода обычно необратимы.
  2. Второй группы – для ее получения больной должен иметь тяжелые нарушения, связанные с потерей им трудоспособности. Обострения болезни должны возникать часто и иметь среднюю продолжительность, могут присутствовать поражения внутренних органов. При этом сохраняется способность к самостоятельному перемещению, самообслуживанию, выполнению мелкой ручной работы на дому.
  3. Третьей степени – болезнь прогрессирует медленно, с кратковременными, легко купирующимися обострениями. У пациента присутствуют нарушения в работе суставов и позвоночника, однако к значительным ограничениям двигательной активности это не приводит. Выполнять работу по специальности больной чаще всего не может, однако ему позволено устраиваться на легкий труд, не требующий хорошей реакции и координации движений (сторож, контролер на производстве).

Какие болезни дают право на инвалидность

Также следует учитывать тот факт, что врачи и эксперты МСЭ исследуют не только аспекты заболевания пациента, но и его материальную обеспеченность. Если пациент утверждает, что ему помогают родственники или у него большие банковские вклады, то скорее всего в инвалидности ему будет отказано, мотивируя, что он не будет пользоваться своими льготами, обеспечивая себя более качественными медикаментами и другими способами лечения своего заболевания.

Рекомендуем прочесть: Под Какую Статью Попадает Шум Соседей После 23 Часов Вечера

Для инвалидов 2 группы отклонения от нормы по основным критериям предусмотрены на уровне от 70 до 80%. То есть человек должен иметь возможность выполнять элементарные действия по самообслуживанию – в том числе частично с помощью других лиц или с использованием специальных технических средств (например, слабовидящие или слабослышащие граждане).

Что предлагает медицина?

На данный момент не существует методов лечения, способных предотвратить, замедлить, либо остановить развитие болезни Штрюмпеля. Существующие способы терапии направлены на снятие интенсивности симптомов, улучшение физического и психоэмоционального состояния.

Пациентам прописывают прием миорелаксантов (Мидокалма, Скутамила, Баклофена), транквилизаторов (Седуксена, Тазепама), витаминов группы В.

Лечение начинается с наименьшей дозировки препаратов, и затем постепенно дозировка увеличивается. После уменьшения спастики, дозировку перестают увеличивать.

В случае возникновения побочных эффектов наращивание дозы прекращают, и, при необходимости, постепенно снижают. При невозможности или неэффективности приема таблеток, назначают инъекции, в том числе эндолюмбально.

При тяжелых случаях спастики назначается постоянная интратекальная инфузия Баклофена (введение в цереброспинальную жидкость). Также применяются инъекции Ботулотоксина в икроножные и задние мышцы бедер.

Помимо медикаментозного лечения рекомендуется применять лечебную физкультуру, физиотерапию. Из физиотерапевтических методов назначают лечебные ванны, массаж, парафинолечение. Больные должны наблюдаться у ортопеда.

В случае необходимости рекомендуют ношение ортезов, а также хирургическое лечение пассивных ограничений в суставе.

Диагностика болезни Штрюмпеля.

Диагноз обычно не вызывает затруднений при наличии семейного характера заболевания и типичной клинической картины.

В случае атипичных спорадических проявлениях, заболевание рекомендовано отграничивать от спинальной формы рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, опухолей спинного мозга и других патологических процессов различной этиологии, вызывающих компрессию спинного мозга, а также фуникулярного миелоза, нейросифилиса и других форм мозжечково-пирамидных дегенераций.

Для спинальной формы рассеянного склероза наряду с нижним спастическим парапарезом, весьма характерно ремитирующее течение, а также непостоянство и временная обратимость отдельных симптомов. В случае нарушений функций тазовых органов, выпадение или асимметрия брюшных рефлексов и асимметрия симптомов поражения в целом, изменение иммунологических показателей крови и цереброспинальной жидкости.

Одним из решающих значений имеют место быть данные о наследственном характере заболевания. В отличие от бокового амиотрофического склероза болезнь Штрюмпеля начинает развиваться в молодом возрасте, отсутствуют признаки поражения периферического мотонейрона (фасцикулярные подергивания, атрофия мелких мышц кисти, характерные изменения ЭМГ), бульбарных расстройств. При дифференциации от экстрамедуллярных опухолей и синдрома компрессии спинного мозга другой этиологии имеют значение сегментарные расстройства чувствительности, асимметрия поражения конечностей, наличие блока субарахноидального пространства и белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции, характерные для опухолей.

В проявление нейросифилиса, в отличие от болезни Штрюмпеля, в анамнезе имеются указания на кожные проявления. Основными в клинической картине будут являться симптомы поражения задних канатиков спинного мозга, распознаются характерные зрачковые расстройства, изменения в крови, цереброспинальной жидкости.

Дифференциальная диагностика семейной спастической параплегии с другими дегенеративными поражениями спинного мозга бывает порой затруднительной. Тут хорошо помогают выявление симптомов поражения других отделов нервной системы (мозжечковых, глазных ).

Течение заболевания медленно прогрессирующее; отмечается более злокачественное течение при возникновении его в раннем возрасте. В случае позднего развития болезни гипертония и гиперрефлексия будут преобладать над двигательными нарушениями.

Диагностика болезни Штрюмпеля:

  • ДНК-диагностика.
  • Исследование ССВП (увеличение центрального времени проведения).
  • МРТ спинного мозга (умеренная неспецифическая атрофия спинного мозга).

Дифференциальный диагноз:

  • Рассеянный склероз.
  • Болезнь двигательного неврона.
  • Опухоли спинного мозга.
  • Парасагиттальная менингиома.
  • Ишемическая миелопатия.

Для жизни прогноз является благоприятным. Степень утраты трудоспособности, как правило зависит от выраженных нарушений функций нервной системы.

Клиническая картина

Дебют наблюдается в возрасте 40 лет, мужчины болеют чаще. Развитие симптомов постепенное. Больных беспокоят чувство скованности, утомляемости в ногах, судорожные стягивания в ногах. Первоначально затрудняется сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, затем патологические изменения нарастают (вплоть до невозможности «оторвать стопы от пола»). Слабость в нижних конечностях присоединяется в течение нескольких лет. На поздних стадиях заболевания появляются нарушения функций тазовых органов в виде императивных позывов к мочеиспусканию.

При объективном осмотре пациента выявляют гипертонус мышц по пирамидному типу, снижение силы в нижних конечностях от легкого нижнего парапареза до нижней параплегии, спастико-паретическую походку, гиперрефлексию с расширением рефлексогенной зоны, клонусы стоп (рис. 2), патологические рефлексы с нижних конечностей (Бабинского, Оппенгейма, Шеффера) (рис. 3), нарушение глубокой чувствительности.

Отмечаются контрактуры, деформации в стопах (30%), резко выраженный поясничный лордоз (10%), нарушение функции тазовых органов (5%).

Рис. 1 Рис. 2 Рис. 3

Формы недуга

В официальных источниках описываемая болезнь представлена в двух основных формах:

  1. Осложненной.
  2. Без осложнений.

В первом случае к основным симптомам заболевания плюсуются многочисленные неврологические и сосудистые патологические проявления. Например, нарушается сердечный ритм, появляются приступы эпилепсии, ухудшается зрение и слух, проявляются признаки атаксии, наблюдаются психические отклонения.

Если говорить о болезни без осложнений, то при таких обстоятельствах клиническая картина ясна: состояние пациента характеризуется классическими симптомами, аномальные проявления в нервной системе больного отсутствуют.

История открытия диагноза

1883 год – время, когда Strumpel выявил наследственные формы параплегии. В качестве доказательства он описал ряд случаев наследственных патологий у больных, страдающих слабостью мышечных тканей в ногах. Клиническая картина дополнялась нарушениями вибрационной чувствительности и функциональности мочевого пузыря. В последующем M. Lorrain взялся за изучение представленных больных. Сегодня болезнь Штрюмпеля – расширенная группа патологий. Впервые заболевание описано немецким невропатологом Адольфом Зелигмюлером в 1876 году. Однако более детально изучил и описал его Адольф Штрюмпель в 1883 году, который отметил наследственный характер болезни.

В 1888 изучение продолжил французский невропатолог Морис Лорен. В честь исследователей заболевание было названо болезнью Штрюмпеля-Лорена, в современной практике зачастую используется название «болезнь Штрюмпеля».

Классификация болезни Штрюмпеля

В клинической практике применяется классификация семейной спастической параплегии, учитывающая сразу несколько различных аспектов. В зависимости от механизма наследования выделяют аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и Х-сцепленные формы. В первом случае, если болезнь Штрюмпеля имеется у одного из родителей, то вероятность заболевания у потомков составляет 50%. Во втором — заболевание у ребенка возможно, если оба родителя являются носителями дефектного гена, риск рождения больного ребенка — 25%. При наследовании, сцепленном с Х-хромосомой, заболевают только лица мужского пола, женщины являются носительницами патологического гена.

По клиническим проявлениям болезнь Штрюмпеля классифицируют на неосложненные (простые) и осложненные (сложные) формы. Первые не сопровождаются другими ведущими симптомами, кроме спастического нижнего парапареза, вторые представляют собой его сочетание с другими неврологическими нарушениями (эпилепсией, задержкой психического развития, расстройством слуха, атрофией зрительных нервов, ретинопатией, мозжечковой атаксией, дизартрией). Различают также болезнь Штрюмпеля с началом в детском, подростковом и взрослом возрасте.

По виду генного дефекта классификация строится в виде числовой последовательности. Используется англоязычная аббревиатура гена семейной спастической параплегии — SPG, после которой следует цифра от 1 до 56 и более (в связи с постоянным обнаружением новых видов мутаций). Исследования показали, что наиболее распространенным является тип SPG4, который составляет до 40% случаев заболевания.

Нарушения зрения, слуха, обоняния

Страдание нервной системы часто сопровождается нарушениями зрения (в т.ч. атрофией зрительного нерва), слуха и обоняния. Наша основная задача – диагностика и лечение причины, вызвавшей нарушение зрения, слуха и обоняния. Для лечения мы предложим вам, кроме лечения основного заболевания, еще и различного рода восстановительное лечение: препараты, способствующие регенерации и ремиелинизации, магнитная стимуляция, гимнастика и массаж.

Подробнее об исследовании зрительного нервного тракта.
Подробнее об исследовании слуховых нервов.

Нарушение работы органов чувств связано обычно с:

  • Повреждением нервных проводящих путей, соединяющих органы чувств с соответствующими участками коры головного мозга, возможной атрофией зрительного нерва;
  • Повреждением воспринимающих рецепторов (сетчатки глаза, обонятельных или слуховых рецепторов);
  • Страданием участка коры головного мозга, ответственного за восприятие слуховых, зрительных или обонятельных ощущений.

Уточнить место повреждения связи органов чувств с мозгом нам помогает исследование вызванных потенциалов.

Особенности нарушения зрения (Атрофия зрительного нерва):

  • Скотомы – видимые пятна, перемещающиеся вместе с взором. Обычно их появление связано с наличием каких-либо дефектов глазного яблока. Невидимое выпадение восприятия зрения в форме пятна характерно для заболевания зрительного нерва или сетчатки глаза. Типичны для ретробульбарного неврита (ретробульбарный неврит часто является дебютом рассеянного склероза). Атрофия зрительного нерва может привести к тяжелым последствиям.
  • Гемианопсия – исчезновение половины поля зрения. Гемианопсия – симптом поражения перекреста зрительных нервов или зрительной коры головного мозга. Причиной такого нарушения зрения может быть рассеянный склероз, энцефаломиелит, нейроинфекции, опухолях головного мозга.
  • Фотопсии – вспышки, искры или мерцание цветных пятен в поле зрения. Характерны для поражения коры головного мозга. Могут являться предвестником  или атак мигрени.
  • Преходящая слепота характерна для нарушения кровообращения в затылочных отделах головного мозга, где расположена зрительная кора головного мозга.

Особенности нарушения слуха:

  • Нейросенсорная тугоухость – это снижение слуха, обусловленное недостаточной передачей нервных импульсов от воспринимающего аппарата уха к слуховой коре головного мозга. Причина – заболевание слухового нерва, проводящих путей или слуховой коры головного мозга. Это возможно при полинейропатии, нарушении кровообращения, рассеянном склерозе, энцефаломиелите, нейроинфекциях, опухолях головного мозга.
  • Шум, звон, свист в ушах могут быть симптомом нарушения мозгового кровообращения, поражения слухового нерва, патологии височно-нижнечелюстного сустава, напряжения мышц в области основания черепа при заболевании шейного отдела позвоночника.
  • Преходящая глухота – возможный признак нарушения кровообращения головного мозга или слухового нерва.

Особенности нарушения обоняния:

  • Аносмия – снижение или отсутствие обоняния из-за поражения обонятельных рецепторов носа, проводящих путей или коры височной доли головного мозга.
  • Ложное ощущение запаха, извращение запахов – вероятный признак страдания коры височной доли головного мозга, может быть одним из предвестников .

Формы заболевания

Исходя из особенностей течения патологии, в медицинской практике выделяются следующие ее формы:

  • Неосложненная (в клинической картине у пациентов преобладает слабость в мышцах нижних конечностей без сопутствующих нарушений).
  • Осложненная (кроме вышеперечисленных признаков у пациентов также диагностируются пороки развития сердца, деформация стопы и т. д.).

В зависимости от наличия подтвержденных случаев недуга среди близких родственников различают:

  • Семейную болезнь Штрюмпеля (передача по наследству осуществляется от родителей к детям).
  • Идиопатический вариант недуга (в данном случае семейную историю патологии не удается обнаружить).

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилит: полный анализ заболевания

Человек испытывает постоянное напряжение мышечной мускулатуры спины и выраженный дискомфорт. Позже, на последних стадиях, позвонки начинаются сращиваться и окостеневать (анкилозироваться), что хорошо видно в ходе рентгеновского исследования. Для такого заболевания характерно медленное развитие, недуг может в течение нескольких лет вести себя достаточно пассивно, изредка только обостряясь.

Если медикаментозное воздействие направлено на устранение признаков болезни, ослабление болей, снижение выраженности воспаления, то ЛФК позволяет восстановить нормальную подвижность суставов и повысить качество жизни. План лечебной гимнастики должен составляться индивидуально и только профессионалом (ортопед/травматолог или реабилитолог). Цель ЛФК — укрепить мышечный корсет и повысить двигательные возможности больного.

Рекомендуем прочесть: На Отдых Для Многодетных

Классификация болезни Штрюмпеля

Существует несколько классификаций. По механизму наследования:

  • аутосомно-доминантный тип;
  • аутосомно-рецессивный;
  • х-сцепленный.

Следующая классификация основывается на том, как протекает болезнь, ее можно разделить на формы:

  • неосложненную ( парапарез существует без других нарушений);
  • осложненную (к симптомам неосложненной формы добавляется ритинопатия, дизартрия, эпилепсия, зпр, деформирование стоп, сердечные пороки);

Также болезнь подразделяется, на:

  • семейную (в этом случае заболевание передается от старшего к младшему поколению);
  • идиопатическую (недуга нет в семейной истории, но он проявляется у ребенка);

Недуг классифицируется в зависимости от периода возникновения:

  • до 35 лет (ходьба менее затруднена, чем при второй форме);
  • после 35 лет (развивается болезнь быстро, дополняется нарушение работы мочевыводящих путей, а также сильная мышечная слабость).

Информация о полинейропатии

Слово «полинейропатия» переводится с греческого языка как «поражение многих нервов». Этот термин очень точно описывает суть патологии. Все структуры организма опутаны сетью тонких нервных волокон, которые делятся на три группы:

  • моторные: отвечают за двигательные функции;
  • сенсорные: обеспечивают чувствительность тканей;
  • автономные (вегетативные): необходимы для неосознанной регуляции деятельности тех или иных структур, например, сосудов или внутренних органов.

Поражение тех или иных волокон неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Наиболее распространена смешанная полинейропатия нижних конечностей, при которой проявляются симптомы дисфункции чувствительных и двигательных нервов.

Методы лечения

  • На текущий момент нет конкретного способа, который мог бы точно предотвратить развитие болезни Штрюмпеля или вовсе от неё избавить человека. Есть разные методики, которые позволят ослабить проявления патологии, улучшить физическое и эмоциональное состояние, а также незначительно замедлить ход недуга.
  • Врачи прописывают пациентам миорелаксанты, которые требуются для нормализации мышечного тонуса. Благодаря данным таблеткам удаётся расслабить мускулатуру, что положительно сказывается на самочувствии пациента. Среди популярных препаратов можно отметить Мидокалм, Баклофен и Скутамил. Также нередко применяются транквилизаторы, такие как Седуксен и Тазепам. С их помощью удаётся улучшить психоэмоциональное состояние человека. Для поддержания организма рекомендуется использовать витамины группы B.

  • Поначалу средства при семейной спастической параплегии назначаются в минимальной дозировке, при этом постепенно доза увеличивается. Когда уменьшается спастика, приём препарата врач перестаёт корректировать. При появлении побочных эффектов наращивание дозы сразу прекращается. Вполне возможно, что её потребуется снизить, чтобы избавиться от негативного действия лекарства. Если таблетки окажутся неэффективными в конкретной ситуации, тогда человеку назначат инъекции.
  • При тяжёлых формах болезни будет прописана постоянная инфузия Баклофена. Его потребуется вводить в цереброспинальную жидкость. Помимо этого, применяется Ботулотоксин, его вкалывают в задние бедренные мышцы, а также в икры.

  • Кроме медикаментозного лечения человеку рекомендуется делать специальную гимнастику, а также ходить на физиопроцедуры. Нередко пациенту требуется записаться на массаж, а также принимать целебные ванны. Все пациенты должны постоянно наблюдаться у ортопеда. Он должен следить за тем, насколько помогает лечение в конкретной ситуации. При необходимости медицинский специалист будет корректировать схему терапии.
  • В редких ситуациях человеку может потребоваться носить протезы. Также некоторых пациентов направляют на оперативное вмешательство для лечения пассивных ограничений в области суставов.

Следует понимать, что болезнь Штрюмпеля не угрожает жизни человека, при этом качество существования снижается. Может значительно нарушиться трудоспособность пациента. Патология имеет свойство прогрессировать, из-за чего постепенно состояние гражданина ухудшается. В большинстве случаев у пациентов сохраняется способность самостоятельно передвигаться, но при этом существует утрата двигательной функции. Патология не влияет на продолжительность жизни, если болезнь Штрюмпеля не осложнена иными отклонениями.