Что такое инсулин

Введение

  • Сахарный диабет и болезни щитовидной железы занимают ведущее место в структуре эндокринных заболеваний и нередко сочетаются друг с другом.
  • Гормоны щитовидной железы — основные регуляторы метаболизма и энергозатрат, напрямую контролируют секрецию инсулина и обмен глюкозы, а также обеспечивают жизнеспособность и пролиферацию бета-клеток. Лица с гипертиреозом имеют более высокий уровень секреции инсулина, а более высокое значение свободного трийодтиронина специфически ассоциировано с увеличенной секрецией инсулина у лиц с предиабетом.
  • Отрицательное воздействие состояния тиреотоксикоза на метаболизм глюкозы известно на протяжении  десятилетий. Избыток тиреоидных гормонов ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе, он провоцирует усиление глюконеогенеза в печени и повышение резистентности периферических тканей к инсулину.
  • Существует несколько поперечных исследований, посвященных поиску связи между дисфункцией щитовидной железы и диабетом, с противоречивыми результатами:
    • одни работы обнаруживают связь между гипотиреозом и диабетом 2 типа,
    • другие отрицают какую-либо взаимосвязь между этими нозологиями;
      • необходимо отметить, что одномоментные поперечные исследования имеют ряд ограничений, в том числе отсутствие оценки временного фактора;
      • лишь немногие работы исследовали взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом проспективно.
  • В настоящее время не существует единого мнения относительно того, необходим ли скрининг на диабет всем пациентам с дисфункцией щитовидной железы.
  • Таким образом, целью настоящей работы было определение взаимосвязи функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом 2 типа и развитием предиабета в диабет в рамках Роттердамского (масштабного проспективного популяционного когортного) исследования.

Симптоматика

Заподозрить наличие резистентности можно по наличию у человека ряда заболеваний внутренних органов, с которыми патология ассоциируется наиболее часто. У порядка 10% нечувствительность сочеталась с признаками нарушения обмена веществ, у 58% людей выявлялось повышенное артериальное давление, гипергликемия и сахарный диабет фиксировались в 83% случаев, гиперхолестеринемия (в том числе повышение концентрации липопротеидов низкой плотности) – в 53%, гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты) – в 63%. Остановимся на симптомах и проявлениях подробнее.

Начнем с сахарного диабета. У людей с инсулинорезистентностью шанс заболеть сахарным диабетом 2-го типа существенно выше, чем средний по популяции. С чем это связано? Нечувствительность к гормону клеток приводит к длительно существующему повышению уровня глюкозы в крови, так как она не в состоянии поступить в клетку и там превратиться в энергию. В результате активизируются сразу несколько процессов: глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот и гликогенолиз – распад вещества гликогена до молекул глюкозы. Все процессы приводят к усилению синтеза инсулина. На данной стадии у пациента может наблюдаться похудение, но оно не приводит к желанному результату – расщепившиеся жиры продолжают откладываться на стенках сосудов, приводя к прогрессу атеросклероза. В то же время постоянно работающие в усиленном режиме островки Лангенгарса «устают» и не способны продуцировать нужные концентрации инсулина, в крови повышается сахар и возникает сахарный диабет.

Следующей проблемой людей с резистентностью можно назвать повышение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе приводящих к летальному исходу. Риск развития осложнений никак не связан с наличием или отсутствием у человека сахарного диабета. Как уже было сказано выше, процессы идут параллельно. Высокий инсулин приводит к активизации процессов образованию глюкозы, а также к расщеплению липидов. В результате большое число синтезированных липопротеидов низкой плотности оседает на стенках сосудов, приводя к прогрессированию атеросклероза. Кроме того, сам инсулин провоцирует активацию процессов тромбообразования.

При резистентности у человека повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Коротко все симптомы и признаки, указывающие на возможность наличия резистентности тканей, можно указать следующим образом:

Абдоминальное ожирение. Определяется очень просто: объем талии определяется на уровне пупка. У женщин объем не должен превышать 90 см, у мужчин – до 101,5 см. важным критерием служит и индекс массы тела: у всех людей он един: не более 30 кг/м2. Сахарный диабет 2-го типа, или нарушение толерантности к глюкозе. Уровень тощакового сахара не должен превышать показатель 6,7 ммоль/л. Результат перорального глюкозотолерантного теста должен находиться в пределах концентрации глюкозы через 2 часа после сахарной нагрузки 7,8-11,1 ммоль/л. Повышение уровня триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности)

По последним данным, именно эти показатели имеют наиболее важное значение при определении риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а не уровень общего холестерина, как считалось ранее. Концентрация ЛПНП должна быть до 1,28 ммоль/л у женщин и 1,0 ммоль/л у мужчин. Концентрация триглицеридов должна быть менее 1,7 ммоль/л

Артериальная гипертензия выше 130-140/85-90 мм рт. ст. Микроальбуминурия, то есть выделение с мочой микроскопических объемов белка. В норме белок в моче определяться не должен. Выведение с биологической жидкостью альбумина в концентрации более 20 мг/минуту указывает на наличие проблемы

Концентрация триглицеридов должна быть менее 1,7 ммоль/л. Артериальная гипертензия выше 130-140/85-90 мм рт. ст. Микроальбуминурия, то есть выделение с мочой микроскопических объемов белка. В норме белок в моче определяться не должен. Выведение с биологической жидкостью альбумина в концентрации более 20 мг/минуту указывает на наличие проблемы.

Кроме указанных объективных признаков, помочь в выявлении инсулинорезистентности помогут жалобы человека. Наиболее частыми являются перепады артериального давления, невозможность откорректировать массу тела, снижение концентрации внимания, сонливость, ощущаемая после еды, вздутие живота, депрессия, частое чувство голода. Наконец, симптомом инсулинорезистентности может стать бесплодие, за счет того что жировая ткань сама по себе является гормонпродуцирующей структурой и препятствует нормальной работе прочих эндокринных органов.

У человека с резистентностью тканей возможное появление артериальной гипертензии

Открытие инсулина и его роли в организме

За выработку этого гормона отвечает поджелудочная железа. Гормон вырабатывается специальными ß-клетками островков Лангерганса. Инсулин является жизненно важным гормоном, нарушение секреции которого приводит к серьезным сбоям обмена веществ. Самым известным заболеванием, которое связано с нарушением инсулинарной функции поджелудочной железы, является сахарный диабет (СД). 

Самое первое описание симптомов сахарного диабета было сделано египтянином Имхотепом в 2980 году до н.э. Информация о СД была обнаружена и в древнегреческих папирусах, датируемых 1500 году до н.э. 
Исследования, касающиеся природы «сахарной болезни», велись на протяжении многих лет. Открытие гормона, который регулирует уровень глюкозы в крови, принадлежит ученому Паулю Лангергансу. В 1869 году он обнаружил группу клеток в поджелудочной железе, которые отвечают за секрецию инсулина. Специалист смог доказать, что именно поджелудочной железе принадлежит функция регулировки уровня сахара в крови. 

В 1900 году ученый Л. В. Соболев продолжил исследования этого органа и обнаружил, что патологические изменения островков Лангерганса приводят к сахарному диабету, а при их сохранении СД не возникает даже в случае атрофии железистой ткани. 

Выделение гормона и открытие инсулинотерапии принадлежит канадскому врачу Фредерику Бантингу. Он первым в мире смог выделить так называемый «экстракт поджелудочной железы» из ее клеток, чтобы использовать его в лечении сахарного диабета. Это произошло только в 1921 году. Первоначально инсулин назвали айлетином, но потом его переименовали. 

До появления инсулинотерапии люди с сахарным диабетом были обречены на быструю смерть. В 1922 году был получен препарат на основе очищенного инсулина животного происхождения. В 1923 году началось массовое производство этого лекарства. Он позволил людям с СД искусственно регулировать уровень глюкозы в крови и тем самым избежать смертельно опасных осложнений диабета. 

В настоящее время инсулин для диабетиков получают методом генной инженерии. Такой препарат называют рекомбинантным. Его создают из вещества, которое вырабатывается штаммами дрожжей, помещенными в питательную среду. Этот способ позволил отказаться от сырья животного происхождения и получить препарат, действие которое идентично натуральному инсулину.

Роль ИФР-1-связывающих белков при метаболическом синдроме

  • Уровень ИФР-1 коррелирует с показателями метаболического синдрома.
    • В том числе отмечена отрицательная корреляция с уровнем С-реактивного белка.
    • Механизмы не известны, однако низкий уровень ИФР-1-связывающих белков, также как и высокий уровень глюкозы, является хорошим предиктором метаболического синдрома.
  • Уровень ИФР-1-связывающего белка изменяется при СД 2 типа также, как и уровень ИФР-1.
    • Исследования показали, что ИФР-1-связывающие белки находятся на нормальном уровне до развития диабета.
    • Это может быть обусловлено гиперинсулинемией:
      • при повышении уровня инсулина – повышается и ИФР-1,
      • одновременно с прогрессированием резистентности к инсулину в печени, развивается инсулин-опосредованная суппрессия ИФР-1 связывающих белков,
      • с другой стороны, происходит протеолиз ИФР-1-связывающих белков, что также увеличивает концентрацию ИФР-1.
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков у трансгенных мышей приводит к гиперсинсулинемии и резистентности к инсулину:
  • Было описано повышение продукции ИФР-1-связывающих белков 1 и 2 типа у людей после снижения массы тела.
    • Исходя из этого, ИФР-1 регулирует ИФР-1-связываюзие белки 1 и 2 типа и чувствительно к инсулину изменяется в ответ на их концентрацию.
    • Клинические исследования показали, что низкие уровни ИФР-1-связывающих белков 1 типа и ИФР-1 ассоциированы с высоким риском развития СД 2 типа.
    • Также наблюдалось снижение уровня ИФР-1-связывающего белка 2 типа и повышение свободного ИФР-1 у людей с ожирением.
      • У мышей с повышенной экспрессией ИФР-1-связывающего белка 2 типа была обнаружена устойчивость к развитию ожирения при высоко-калорийном питании.

Как развивается резистентность к инсулину

Когда в организм каждый день поступает избыток глюкозы, клетки мышц и печени перенасыщаются и не могут больше поглощать и хранить глюкозу. Однако постоянное поступление глюкозы в кровь из пищи с высоким содержанием углеводов требует, чтобы глюкоза использовалась. Поскольку этого не происходит, уровень глюкозы в крови не уменьшается и постепенно растет.

Поджелудочная железа выделяет больше инсулина, чтобы сигнализировать клеткам, что уровень глюкозы в крови слишком высок, и что им нужно поглощать больше глюкозы. Клетки не могут поглощать глюкозу, они переполнены и сопротивляются ее проникновению. 

Поджелудочная железа переходит в усиленный режим работы, выделяя еще больше инсулина, пытаясь преодолеть клеточное сопротивление и заставить глюкозу проникать в клетки. Развивается гиперинсулинемия, компенсирующая высокий уровень глюкозы. Некоторые эндокринологи справедливо утверждают, что лучший термин для этого ухудшающегося состояния не резистентность к инсулину, а хроническая гиперинсулинемия, так как мышцы и клетки печени на самом деле не «устойчивы» к инсулину, просто они полны и не могут реагировать, несмотря на усиление работы поджелудочной железы. 

В жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, которые в ней хранятся и снижается способность поглощения липидов, циркулирующих в крови. Содержание свободных жирных кислот в плазме увеличивается, что может дополнительно ухудшить резистентность.

Как правило, клетки жировой ткани сохраняют чувствительность к инсулину при сопротивлении мышечных и клеток печени, они продолжают поглощать глюкозу и синтезировать из нее жир. Образование новой жировой ткани приводит к увеличению веса и усилению процесса резистентности к инсулину.

Определенное время компенсаторный механизм поддержания уровня глюкозы крови за счет увеличения выделения инсулина сохраняется. Но поджелудочная железа постепенно уменьшает выработку инсулина, поэтому уровень сахара также постепенно растет. Это приводит к увеличению постпрандиальной глюкозы (после приема пищи) и глюкозы в крови натощак. Отсюда нарушение толерантности к глюкозе по результатам ОГТ теста и уровня глюкозы натощак служит одними из методов определения резистентности к инсулину. 

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы, так как клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин, может развиться диабет.

Симптомы сахарного диабета

Первыми симптомами диабета являются тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания, чуть позже появляется катаракта или помутнение хрусталика глаза, ухудшается зрение (человеку представляется перед глазами белая пелена).

Предвестники сахарного диабета:

  • обильное мочеиспускание;
  • жажда;
  • сухость во рту;
  • повышение аппетита или его снижение;
  • похудание;
  • зуд кожи;
  • гнойничковые заболевания;
  • слабость;
  • нарушение сна.

У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются быстро, а у больных 2-го типа, наоборот, постепенно.

Нередко сахарный диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно.

Основным принципом лечения при сахарного диабета 1-го типа является:

  • инсулинотерапия;
  • диетотерапия.

Основные способы лечения при сахарного диабета 2-го типа:

  • диетотерапия;
  • пероральные сахароснижающие препараты;
  • инсулинотерапия.

Причины сахарного диабета

Инсулинозависимый сахарный диабет чаще развивается в юном возрасте. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, переутомления.

Основная теория развития сахарного диабета 1-го типа связана с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью. К развитию сахарного диабета 1-го типа приводит недостаток инсулина. Наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. Даже если никто из родственников сам не болел сахарным диабетом, то каждый из его родителей может иметь в своём генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.

Диагностика сахарного диабета:

В норме сахар крови составляет 5 ммоль/литр(90 мг/%). Ниже 3,5 ммоль/литр у здоровых людей он падает редко. Если уровень сахара в крови ниже 10 ммоль/литр, то в моче сахар определяться не будет.

Рекомендуем сдать анализы:

  • общий холестерол;
  • холестерол -ЛПВП;
  • холестерол — ЛПНП;
  • триглицериды;
  • к/атерогенности;
  • липопротеин (а);
  • АроА, АроБ;
  • АЛаТ,АсАТ;
  • общий анализ мочи;
  • никроальбумин в моче;
  • глюкоза;
  • гликозилированный гемоглобин;
  • инсулин;
  • с-пептид.

В группу риска по сахарному диабету входят пациенты, у которых имеется:

  • ожирение;
  • нарушение менструальной функции;
  • нарушение уровня глюкозы натощак (более 5,5 ммоль/литр);
  • в семье есть или были родственники с СД, метаболическим синдромом, ожирением;
  • был СД беременных и роды плодом более 4,5 кг;
  • инфаркт, инсульт в анамнезе.

Профилактика СД в основном направлена на снижение веса. Увеличивайте физические нагрузки (ходьба,плавание). Избегайте стрессов. Контролируйте своё психоэмоциональное состояние.

Необходимо знать:

  • регулярно обследуйте свои стопы;
  • следите за артериальным давлением;
  • регулярно обследуйте глазное дно;
  • контролируйте уровень сахара в крови;
  • проверяйте уровень холестерина в крови.

У больных сахарным диабетом любые повреждения, а стопах заживают дольше, чем у остальных. Тщательно ухаживайте за стопами, носите хорошо подобранную по размеру обувь.

Сахарный диабет не болезнь, а образ жизни. При выполнении ряда условий человек с сахарным диабетом ничем не отличается от других людей. При нормальном содержании сахара в крови человек чувствует себя здоровым. Синдромы сахарного диабета отсутствуют. Осложнения не развиваются.

Основное правило жизни пациента с сахарным диабетом — это поддержание нормального уровня сахара в крови.

Сахарный диабет и ССЗ

Поражения сосудов сердца является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с сахарным диабетом в 2-3 раза, а у женщин в 3-5 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.

Атеросклероз коронарных сосудов и как следствие — ишемическая болезнь сердца, является главной причиной высокой смертности больных диабетом. По статистике больные сахарным диабетом составляют до 25% всех больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда.

Следует с осторожностью относится к возможности наличия у больного ИБС, поскольку часто при сахарном диабете, стенокардия и инфаркт миокарда протекают бессимптомно. Больному с самого начала болезни необходимо провести исследование на наличие ишемической болезни сердца, а при ее наличии — уточнить степень поражения сердца и проконсультироваться у кардиолога

Также у больного с ИБС следует провести проверку углеводного обмена и при наличии сахарного диабета проконсультироваться у эндокринолога.

Особенности течения ИБС при сахарном диабете:

  • одинаковая частота развития ишемической болезни сердца у мужчин и у женщин;
  • высокая частота безболезненных форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск внезапной смерти;
  • высокая частота развития постинфарктных осложнений;
  • смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в 2 раза превышают таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Повышенный уровень липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин») и низкий уровень липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин») являются важнейшими факторами риска ИБС у больных сахарным диабетом. При наличии ИБС у больных сахарным диабетом терапия должна начинаться вне зависимости от исходного уровня липопротеидов низкой плотности для достижения целевого уровня этого показателя 1,8—2,0 ммоль/л.
Терапия показана всем взрослым больным сахарным диабетом II типа, если общий холестерин больше 3,5 ммоль/л.

Что такое гестационный диабет и почему он возникает?

Во время беременности гормональный статус женщины сильно меняется. Повышается уровень гормона прогестерона, кортизола, пролактина. Все эти гормоны повышают сахар крови. Чтобы сохранить уровень сахара нормальным, поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина — единственного гормона, снижающего сахар крови. Но не у всех женщин поджелудочная железа справляется с такой повышенной нагрузкой, и тогда развивается сахарный диабет. Гестационный диабет появляется только во время беременности, и проходит сразу после родов.

   Риск развития диабета во время беременности не у всех беременных женщин одинаков. Он гораздо выше, если:

  •  у женщины есть избыточный вес,
  •  в предыдущие беременности был гестационный диабет,
  •  ближайшие родственники (родители, братья и сестры, дети) страдают диабетом,
  •  в предыдущих родах рождались дети с массой тела больше 4 кг.

А зачем лечить диабет беременных, если он сам пройдет после родов?

Лечить нужно обязательно! Гестационный диабет без лечения приводит к развитию осложнений у ребенка — так называемой диабетической фетопатии. Ребенок рождается крупнее нормы, это сопровождается высоким риском травм во время родов, как ребенка, так и матери. После родов у детей, рожденных матерью с сахарным диабетом, гораздо чаще бывают дыхательные нарушения, требующие интенсивного лечения, часто развиваются гипогликемии — резкое снижение сахара в крови. Предотвратить проблемы со здоровьем новорожденного ребенка может только тщательный контроль сахара крови матери, поддержание нормальных значений всю беременность.

Когда назначается исследование гормонального фона

Практически во всех жизненно важных процессах человеческого организма так или иначе принимают участие гормоны. Начиная с самого рождения, они регулируют здоровье человека, его психоэмоциональное состояние и жизнь в целом. За счет этих биологически активных веществ человек приспосабливается к изменениям окружающей среды, вступает в отношения, заводит детей, другими словами, нормально существует. Нарушение же гормонального баланса может иметь самые серьезные последствия.

Анализ крови на гормоны просто так не назначается. То есть при плановом осмотре делать исследование эндокринной системы никто не будет. Подобная диагностика, как правило, проводится исключительно по направлению врача, который имеет подозрение на нарушения в работе щитовидной железы, сахарный диабет или другое эндокринное заболевание. Помимо этого, такой анализ часто назначается девушкам и женщинам, страдающим постоянными сбоями менструального цикла, бесплодием, угревой сыпью, периодическими выкидышами и ожирением.

Для беременных женщин — это одно из обязательных исследований, так как недостаток того или иного гормона может привести к необратимым последствиям.

Симптомы и первые признаки

Болезнь у ребенка может развиться в любом возрасте. Существует два пиковых периода – 5-8 лет и половое созревание, когда усиленный рост и обмен веществ.

Первые признаки развития сахарного диабета у детей:

усиленное мочеиспускание (свыше 2 литров в день);

жажда и сухость во рту;

повышенный аппетит при резком снижении массы тела;

тяжелое протекание инфекционных заболеваний;

быстрая утомляемость без нагрузок;

рассеянное внимание;

повышенное содержание глюкозы крови (превышает 120 мг) в анализе;

быстрое снижение остроты зрения;

тошнота и рвота.

Родители могут заметить, что моча стала липкой, на нижнем белье остаются словно накрахмаленные пятна. Может наблюдаться сухость слизистых и эпидермиса – шелушение кожи на подошвах, ладонях. Среди симптомов сахарного диабета у детей раздражение в уголках рта («заеды»), стоматит. Появляются гнойнички, фурункулы, опрелости. У девочек развитие заболевания сопровождается вульвитами, у мальчиков – баланопоститами. Если заболевание впервые проявляется в период полового созревания девушки, это может спровоцировать нарушение менструального цикла.

У малышей сложно выявить симптоматику, поэтому обращают внимание на сопутствующие проявления. Для маленьких детей характерен ночной энурез, зуд, беспокойство, проблемы с пищеварением

При заболевании грудной ребенок жадно пьет молоко и воду. По причине сладкой липкой мочи пеленки жесткие. Такие признаки указывают на среднетяжелую и тяжелую форму развития патологии. При легкой форме заболевание диагностируют по анализу крови и мочи.

Первая помощь при гипогликемической коме

Если у человека наблюдаются признаки гипогликемии слабой степени (без нарушения сознания, судорог и галлюцинаций), достаточно восполнить дефицит глюкозы простыми углеводами:

  • леденец;
  • столовая ложка меда или сахара;
  • чай с сахаром или сладкий сок;
  • кусочек молочного шоколада;
  • глюкоза в таблетках (диабетики со склонностью к гипогликемии, как правило, носят их с собой).

Даем пострадавшему что-то из предложенного и ждем. Если через 15-20 минут улучшения нет, вызываем скорую помощь.

Если человек уже без сознания, дать ему съесть или выпить сладкого не получится, вызывайте скорую помощь.

Гипогликемия – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Александров

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей). Гипогликемия ー это не болезнь, а состояние организма, которое может быть вызвано различными причинами: сахарный диабет, заболевания печени, нарушение обмена веществ, некоторые опухоли

Этот синдром проявляется расстройствами деятельности многих органов, включая центральную нервную систему. При гипогликемии наблюдается нарушение сознания вплоть до гипогликемической комы, что угрожает жизни человека. Лечение должно быть назначено в кратчайшие сроки при появлении симптомов гипогликемии.

Гипогликемия ー это не болезнь, а состояние организма, которое может быть вызвано различными причинами: сахарный диабет, заболевания печени, нарушение обмена веществ, некоторые опухоли. Этот синдром проявляется расстройствами деятельности многих органов, включая центральную нервную систему. При гипогликемии наблюдается нарушение сознания вплоть до гипогликемической комы, что угрожает жизни человека. Лечение должно быть назначено в кратчайшие сроки при появлении симптомов гипогликемии.

Рекомендации профессионалов: какая пища оптимальна для здоровья, а что нельзя есть

Отказ от ужина отрицательно сказывается на работе органов желудочно-кишечного тракта, обостряются хронические заболевания, так как увеличивается временной промежуток между приёмами пищи.

Голодание в течение длительного интервала может включить режим “экономии”, запускается механизм запаса жиров и уменьшения потребления калорий. Так, организм чувствует нехватку поступления нужного количества нутриентов из вне, тем самым делая запасы энергии. Последний прием пищи должен быть до 1,5-2 часа до сна. Если вы желаете не есть после 6 вечера, то это реально. Но для того чтобы по-настоящему обмануть организм и добиться желаемого эффекта похудения, вам придется ложиться в 8 часов вечера и соблюдать чёткий режим дня.

Мнение эксперта
Таисия Галушина

врач-терапевт, диетолог, трансфузиолог, эксперт проекта Gercules.fit

Влияет на вес количество потраченных калорий, когда человек сжигает больше, чем потребляет, он худеет. В таком случае похудению способствует физическая активность и правильное питание: все равно когда потреблять калории, утром или вечером, если они будут лишними (больше чем вы сжигаете), тогда происходит набор веса.

Не есть после 18:00 является мифом и несёт более серьёзные последствия в виде срывов и походов к холодильнику ночью, плохому сну и снижению настроения. Старайтесь тщательно подбирать продукты для позднего ужина. В связи с этим не рекомендуется потреблять на ужин соки, легкие бульоны, горячий шоколад и т.п., так как эти продукты позволяет ощутить сытость не более 1 часа. Также не рекомендуется потреблять на ужин продукты, которые слишком долго перевариваются, такие как копчености, жареное мясо.

Идеальные продукты для ужина — это овощные салаты с нежирной сметаной, морепродукты в собственном соку, нежирные сорта мяса (курятина, индейка, говядина, крольчатина в отварном виде, без масла и специй), нежирные сорта рыбы (тунец, камбала, путассу, горбуша и прочее), свежие овощи (шпинат, томаты, болгарские перцы, огурцы, капуста, сельдерей), отварные, тушеные, паровые и печенные овощи, сваренные вкрутую яйца, омлет с зеленью, молочная продукция с минимальным, а в идеале — нулевым показателем жирности: легкий творог, кефир, натуральный йогурт, простокваша, легкий сыр (тофу, брынза, рикотта), несладкие ягоды и фрукты (апельсины, киви, ананасы, голубика и другие).

Стоит отметить то, что польза еды будет зависит не только от ее состава, но и от количества. Полезные жиры должны стать основой рациона, такие продукты, как оливковое масло, рыбу, орехи и авокадо, содержат большой процент жирных кислот. В сочетании с фруктами и овощами, а также с зерновыми культурами они снижают риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы в среднем на 80%.

Для того чтобы добавить в рацион больше полезных продуктов, следует изменить привычные рецепты, например, диетологи рекомендуют обжаривать куриную грудку в молотых орешках или семенах льна. Не менее полезной будет каша с добавлением миндаля, лесных орехов.

Если человек не может употреблять орехи по медицинским показаниям, то диетологи рекомендуют есть больше жирной рыбы – селедки, тунца и лосося. Оптимальное количество приемов рыбы – 2 раза в неделю.

Для гармонизации питания врачи советуют максимально расширить гамму продуктов и, в зависимости от этого, вводить больше белков. Не стоит полностью лишать себя вредных вкусняшек, или рано, или поздно от полезных продуктов человек начнет отказываться.

Альбина Комисарова, известный российский врач-диетолог

Основой правильного питания является сбалансированность и рациональность, необходимо прислушиваться к собственному организму, следовать режиму питания. Для того чтобы правильно питаться, нужно не исключать жиры и углеводы, а контролировать их качество. Похудение — это не главная цель, важнее всего здоровье.

Врач-диетолог Маргарита Королева

Для похудения необходимо не только употреблять полезные и правильные продукты, но и соблюдать водный баланс. И ни в коем случае не отказывайтесь от вкусных лакомств – шоколада и пр.

Доктор Майкл Грегер (Michael Greger), американский диетолог, ученый, автор книг о здоровом питании

Многие заблуждаются в основах правильного питания. Для большинства — это питание травой, фруктами, овощами. Минимум калорийного. Жесткие рамки. Но это не так! Основной принцип правильного питания: больше – лучше. Чем больше полезных продуктов получает тело, тем лучше оно будет работать.

Препараты, стимулирующие секрецию инсулина

       В данную группу препаратов входят производные сульфонилмочевины и глиниды.

       Глиниды – группа препаратов, вошедшая в практическое здравоохранение с середины 90-х гг. В нашей стране зарегистрировано два препарата – репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). По своим фармакокинетическим свойствам оба препарата сходны, их отличает быстрое и обратимое взаимодействие с рецептором сульфонилмочевины. Это приводит к быстрому и недлительному эффекту, имитирующему первую фазу секреции инсулина при приеме пищи. Особенности фармакокинетики требуют назначения препаратов данной группы перед основными приемами пищи за 5-10 мин. При приеме препарата во время еды снижается скорость его всасывания, что проявляется более слабым гипогликемизирующим эффектом.

       Производные сульфонилмочевины применяются в лечении СД II типа с конца 50-х гг., в настоящее время используются препараты 2-го поколения.

       Препараты, входящие в данную группу, имеют разную аффинность к рецептору, различное время действия. После клонирования АТФ-зависимых К+-каналов в середине 90-х гг. прошлого века активно обсуждается вопрос о селективности ряда препаратов данной группы в отношении бета-клеток ПЖ. Время взаимодействия с рецептором, селективность определяют их фармакокинетику.

       По основным свойствам препараты можно разделить на следующие группы: имеющие суточный спектр действия (глимепирид, гликлазид МВ), низкие риск гипогликемии и кардиотоксический эффект (гликлазид, глимепирид), максимальный гипогликемизирующий эффект (глибенкламид, глимепирид), а также препараты, применение которых возможно при хронической почечной недостаточности (гликвидон, гликлазид).

       Различные представители этой группы анализировались с позиций доказательной медицины в рамках крупномасштабных проспективных исследований. Из всех препаратов наибольший опыт накоплен в отношении глибенкламида (табл. 2).

       Назначение секретогогов при СД II типа имеет основной целью нормализацию усвоения постабсорбционной глюкозы. В подавляющем большинстве случаев при СД II типа на фоне диетотерапии и применения секретогогов возможно достижение гликемии после еды до 7,5-8,0 ммоль/л. При отсутствии достижения целевых показателей гликемии после еды к лечению можно добавить метформин, тиазолидиндионы или акарбозу. При неэффективности комбинации целесообразно добавление инсулинотерапии.

       Больные СД II типа вынуждены получать большое количество медикаметов для достижения целевых показателей лечения, профилактики или лечения поздних осложнений. Прием большого количества лекарственных препаратов приводит к низкой комплаентности больных. Пациенты неохотно выполняют рекомендации, пропускают прием препаратов. Одной из тенденций в лечении таких больных является внедрение на рынок комбинированных препаратов, позволяющих воздействовать на разные звенья патогенеза, например сочетание глибенкламида с метформином. Использование комбинированных препаратов позволяет воздействовать как на гликемию натощак, так и на прандиальную. Интересным представляется тот факт, что комбинированная терапия глибенкламидом и метформином в одном препарате достоверно улучшала эффективность лечения не только по сравнению с монотерапией, но и с раздельным приемом этих препаратов в эквивалентных дозах.

Заключение

  • Жесткий гликемический контроль необходим для пациентов с СД 1-го типа, а также для многих пациентов с СД 2-го типа.
  • Достижение адекватного целевого уровня глюкозы крови, однако, может привести к увеличению числа гипогликемических эпизодов, в том числе ночных, которые связаны с нарушениями производительности и связанного со здоровьем качества жизни, а также может поставить под угрозу ментальные функции пожилых пациентов.
  • Кроме того, гипогликемия — это препятствие для внедрения более интенсивных методов лечения, что может уменьшает шансы достижения оптимального гликемического контроля.
  • Новое поколение препаратов базального инсулина с длительным действием показало возможность обеспечения адекватного гликемического контроля, в той же степени, что инсулин Гларгин, но с уменьшением риска развития гипогликемии, особенно ночных эпизодов.
  1. Eliaschewitz FG, Barreto T. Concepts and clinical use of ultra-long basal insulin. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2016;8:2. doi:10.1186/s13098-015-0117-1.

Заключение

  • В настоящее время появляется все больше исследований о метаболической роли ИФР-1
  • За последнее десятилетие была обнаражена корреляция между уровнем ИФР-1 и ожирением, метаболическим синдромом, СД 2 типа.
  • Отношение ИФР-1 и гормона роста являются ключевым механизмом.
    • Гормон роста повышает синтез ИФР-1 в печени,
  • Обычно, низкий уровень ИФР-1 соответствует низкому уровню гормона роста или его резистентности в печени.
  • Заместительная терапия ИФР-1 приводила к нормализации отношения ИФР-1/гормон роста
    • Низкие дозы препаратов ИФР-1 способны нормализовать уровень ИФР-1.
    • Вторичные эффекты заместительной терапии наблюдались после 60-80 мкг/кг/день.
  • Сейчас не стоит рассматривать ИФР-1 как основной способ терапии метаболического синдрома.
    • Однако это является хорошим дополнением к уже имеющимся методам.
    • Для того, чтобы полностью понять роль и эффекты заместительной терапии ИФР-1 необходимы исследования:
      • по экспрессии генов,
      • по углеводному и липидному метаболизму,
      • обширные клинические данные.
  • В последствии будет возможно широкое использование ИФР-1 при метаболическом синдроме и его компонентах.