Полиорганная недостаточность: причины, симптомы, современные методы лечения и прогноз

Введение

  • Сахарный диабет и болезни щитовидной железы занимают ведущее место в структуре эндокринных заболеваний и нередко сочетаются друг с другом.
  • Гормоны щитовидной железы — основные регуляторы метаболизма и энергозатрат, напрямую контролируют секрецию инсулина и обмен глюкозы, а также обеспечивают жизнеспособность и пролиферацию бета-клеток. Лица с гипертиреозом имеют более высокий уровень секреции инсулина, а более высокое значение свободного трийодтиронина специфически ассоциировано с увеличенной секрецией инсулина у лиц с предиабетом.
  • Отрицательное воздействие состояния тиреотоксикоза на метаболизм глюкозы известно на протяжении  десятилетий. Избыток тиреоидных гормонов ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе, он провоцирует усиление глюконеогенеза в печени и повышение резистентности периферических тканей к инсулину.
  • Существует несколько поперечных исследований, посвященных поиску связи между дисфункцией щитовидной железы и диабетом, с противоречивыми результатами:
    • одни работы обнаруживают связь между гипотиреозом и диабетом 2 типа,
    • другие отрицают какую-либо взаимосвязь между этими нозологиями;
      • необходимо отметить, что одномоментные поперечные исследования имеют ряд ограничений, в том числе отсутствие оценки временного фактора;
      • лишь немногие работы исследовали взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом проспективно.
  • В настоящее время не существует единого мнения относительно того, необходим ли скрининг на диабет всем пациентам с дисфункцией щитовидной железы.
  • Таким образом, целью настоящей работы было определение взаимосвязи функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом 2 типа и развитием предиабета в диабет в рамках Роттердамского (масштабного проспективного популяционного когортного) исследования.

Прогноз

Декомпенсированный цирроз печени может приводить к опасным для жизни осложнениям. К ним можно отнести кровотечения, которые появляются в желудке, кишечнике и пищеводе. Также нередко возникают маточные и носовые кровотечения. Именно внутренние кровотечения являются главной причиной летального исхода при этом заболевании.

Также при декомпенсированном циррозе часто развивается асцит, который приводит к появлению грыж. Если к асциту присоединится инфекция, может развиться перитонит. Это тяжелое состояние без оказания медицинской помощи может также привести к летальному исходу. Еще одним серьезным последствием данной формы цирроза является печеночная энцефалопатия. Она проявляется в плохой работоспособности и нарушении сна. Затем у больного отмечается неадекватное поведение и развивается кома. Она также часто приводит к смерти.

Таким образом, декомпенсированный цирроз печени имеет неблагоприятный прогноз в большинстве случаев. Многие больные могут прожить с данным заболеванием не больше 5 лет. Но при постоянном и регулярном приеме современных медикаментов человек может жить достаточно долго и без большого дискомфорта.

Что означает стадия декомпенсации?

Цирроз протекает в несколько стадий и очень важно не пропустить первые признаки патологического процесса. К сожалению, полностью избавиться от недуга не получится, но вот замедлить дальнейшее прогрессирование в ваших силах

На первой стадии недуга развиваются воспалительно-некротические изменения в печени.

Компенсированный цирроз проявляется в виде слабости, утомляемости, снижения концентрации и внимания, снижения аппетита. Часто больные списывают эти признаки на авитаминоз или переутомление. Уже на второй стадии появляются более серьезные симптомы. Кожа приобретает желтый оттенок, появляется зуд, повышается температура тела.

Также больных беспокоит дискомфорт в животе, а приступ тошноты может заканчиваться рвотой с примесями желчного секрета. Каловые массы светлеют, при этом моча приобретает более темный оттенок. Ткань печени начинается заменяться фиброзной, но еще на этом этапе орган продолжает работать в привычном режиме.

Декомпенсация цирроза печени связана с появлением опасных для жизни осложнений

Третья стадия представляет собой декомпенсированный цирроз печени. На этом этапе могут появляться серьезные осложнения в виде печеночной комы, заражения крови, воспаления легких, тромбоза вен и другого. Для этой стадии характерны также внезапные кровотечения из носа, десен или анального отверстия.

Также у больных появляется понос, полное бессилие, резкое снижение массы тела, рвота, высокая температура, а также атрофия мышц рук и в межреберной части. Больные должны находиться в стационаре, так как вероятность летального исхода высока. Третья стадия характеризуется полным нарушением функциональной активности и деформированием печени.

На этом этапе происходит гибель большого количества гепатоцитов. При этом площадь поражения органа составляет практически 90%. Терминальная стадия характеризуется коматозным состоянием. Деформация печени затрагивает обширную часть. На фоне печеночной комы поражается головной мозг. Чаще всего больной просто не выходит из комы.

Важно! Цирроз печени в стадии декомпенсации приводит к тому, что состояние больного стремительно ухудшается и смерть может наступить в любой момент

Важно не пропустить первые симптомы заболевания

Стадии развития хронических патологий

Итак, декомпенсация – что это? Ответить на вопрос позволит классификация заболеваний, основанная на стадии их прогрессирования. Существует 3 степени, характеризующие развитие патологии:

  1. Стадия компенсации – в этом случае организм способен самостоятельно возместить ущерб, нанесённый патологией. Эта форма характеризуется тем, что больной не чувствует особых изменений своего состояния.
  2. Стадия субкомпенсации – организм уже не справляется с патологией полностью, и может возместить ущерб, причинённый ему, лишь частично. Больной замечает ухудшение состояния.
  3. Стадия декомпенсации является конечной, она наступает, когда организм полностью истратил свои силы и больше не может работать на возмещение вреда, нанесённого патологией. В этом случае пациент крайне ослаблен, плохо себя чувствует, помимо основного заболевания, отмечает общую слабость и нарушение трудоспособности.

Осложнения последней стадии

По степени тяжести и скорости развития, осложнения классифицируют, как острые и хронические. Последний вид осложнений в декомпенсированной стадии присутствует практически всегда. К ним относятся:

  • Атеросклеротическое поражение сосудов холестериновыми наростами. Развивается в результате нарушения обменных процессов (в частности, белкового и жирового). Впоследствии провоцирует гипертонию, ишемическую болезнь (ИБС), инфаркты, инсульты, сердечную недостаточность.
  • Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (ДПН). Характеризуется отмиранием нервных и мышечных волокон, вследствие воздействия глюкозы на мелкие сосуды (микроангиопатия) и крупные артерии (макроангиопатии). При декомпенсации развивается синдром диабетической стопы. Конечным результатом является некроз тканей и гангрена.
  • Нефропатия диабетическая. Патологическая трансформация сосудистой ткани почек в соединительную ткань. При этом осложнении снижается фильтрация почек. В итоге развивается почечная недостаточность.
  • Дерматозы. Из-за нарушения обмена веществ и циркуляции крови, кожа не получает достаточного питания. Любая инфекция становится причиной появления эрозий и язв на эпидермисе. Процесс заживления крайне сложный и длительный.
  • Не воспалительное поражение сетчатки глаза (ретинопатия). Возникает на фоне сосудистых нарушений. Может привести к полной слепоте.
  • Остеопороз и остеоартропатия диабетическая. Истончение костной ткани и деформация суставов, вследствие недостатка питательных веществ.
  • Психопатологические и нервно-психологические отклонения. Проявляются, как следствие депрессии, повышенной нервозности и раздражительности, нередко, присущей диабетикам.
  • Диабетическая гепатопатия. Ожирение и уплотнение печеночных тканей из-за сбоя процессов переработки и обмена нутриентов (белков, жиров, углеводов). Конечной стадией является жировой гепатоз и печеночная недостаточность.

Единственный способ предотвратить распространение гангрены – хирургическая операция по ампутации стопы

Острые состояния

При возникновении осложнений острого характера, пациент нуждается в экстренной медицинской помощи. В противном случае не исключается возможность летального исхода.

  • Диабетический криз. Этот диагноз может иметь два полярных проявления: гипогликемия (стремительное падение уровня глюкозы) и гипергликемия (форсированный скачок сахара при остром дефиците инсулина). При отсутствии своевременного купирования, оба состояния могут привести к диабетической коме.
  • Диабетический кетоацидоз (ДКА). Состояние, при котором в крови резко повышается уровень кетоновых (ацетоновых) тел. Развивается на фоне стабильной гипергликемии (повышенном уровне глюкозы в крови), нарушении обменных процессов, и ацетонемии (кетонемии). Характеризуется острой интоксикацией, без врачебного вмешательства угрожает комой и летальным исходом.
  • Лактоацидоз. Возникает, как реакция на переизбыток молочной кислоты. Осложнение опасно развитием гиперлактацидемической комы.

Важно! Симптомы острых осложнений имеют тенденцию к стремительному нарастанию. При отсутствии неотложной помощи, летальный исход возможен в течение нескольких часов

5 Методы диагностики

Исследовать двустворчатый клапан аорты можно только с помощью инструментальных методов диагностики. Но сначала врач-кардиолог проводит визуальный осмотр при подозрениях на такую патологию.

При ДАК у пациентов наблюдается побледнение кожных покровов или некоторых участков с наличием синеватых оттенков. Также к числу внешних признаков относят усиленную пульсацию.

 Есть несколько основных методов инструментальной диагностики, которые могут подтвердить факт врождённого порока и оценить текущее состояние пациента.

  1. С помощью ультразвукового исследования или эхокардиографии удаётся определить степени повреждения поражённых клапанов, а также подтвердить или опровергнуть факт развития аневризмы аорты.
  2. Метод допплерографии сосудов или УЗДГ используется для определения текущего состояния структуры клапанов, скорости течения крови по ним и полостям.
  3. Чтобы выявить симптомы застоя крови, факт расширенного желудочка и аорты, используют метод рентгенограммы. Рентген сканирует грудную клетку и выдаёт врачу соответствующую информацию.
  4. Если требуется проверить сердечную мышцу на предмет патологических шумов, прибегают к помощи фонокардиографии.

Для выявления нарушения используют УЗИ сердца и эхокардиограмму – методы, позволяющие установить степень перегрузки левого желудочка и оценить состояние клапана.

Ультразвуковое обследование выявляет аневризму, представляющую серьезную угрозу для жизни человека.

Диагностируют это заболевание при помощи специальных процедур. Однако очень часто опытные кардиологи могут после визуального осмотра пациента выявить у них проблему.

В основном распознать порок удается благодаря цианозу и акроцианозу кожных покровов, при которых кожа приобретает бледный оттенок либо же на некоторых отдельных участках появляются синие пятна.

Что касается инструментальных методов диагностики врожденного дефекта, то зачастую выполняются такие процедуры:

  1. УЗИ сердца. Эта процедура позволяет определить степень повреждения клапана, а также наличие аневризмы аорты.
  2. УЗДГ. Благодаря этому методу определяется структура клапана.
  3. Рентгенограмма грудной клетки. Данная процедура дает возможность определить признаки застоя крови.
  4. Фонокардиография. Благодаря этой процедуре можно выяснить, есть ли в сердце патологические шумы.

После диагностики врач назначает курс терапии. Следует отметить, что юноши призывного возраста с дефектом клапана получают отсрочку от службы в вооруженных силах на время лечения патологии.

Если человек заметил у себя хотя бы один из симптомов, то ему срочно нужно обратиться к специалистам для проведения обследования с целью выявления проблемы

После того, как врач заподозрил у пациента эту проблему, он отправляет его на ультразвуковое исследование, которое способно дать полную картину. На нем можно увидеть степень повреждения, а также есть ли аневризма или нет.

Аневризма – это еще одна проблема, с которой может столкнуться человек с таким врожденным пороком сердца. Аневризма обычно в этом случае очень опасна, так как имеет свойство расслаиваться.

А, как известно, если аневризма прорвется и пациенту вовремя не будет оказано медицинская помощь, в частности, проведена очень сложная операция, то это стопроцентный летальный исход.

После того, как кардиолог получит результат ультразвукового исследования с допплерографией, он может точно постаивать диагноз, а также предложить лечение.Что касаемо лечения, то тут все будет зависеть от состояния пациента.

Диагностировать двустворчатый аортальный клапан очень легко, главное обратится к врачу. А делать это нужно, не затягивая.

Диагностируют это заболевание при помощи специальных процедур. Однако очень часто опытные кардиологи могут после визуального осмотра пациента выявить у них проблему. В основном распознать порок удается благодаря цианозу и акроцианозу кожных покровов, при которых кожа приобретает бледный оттенок либо же на некоторых отдельных участках появляются синие пятна.

При обнаружении у себя хотя бы одного из симптомов человек должен обратится к врачу. Специалист проведет полное обследование и поставит диагноз.

Диагностируется двустворчатый аортальный клапан легко, при помощи эхокардиографии. Ультразвуковое исследование позволяет выявить не только данную патологию, но и степень нарушения функции клапана и выраженность перегрузки левых отделов сердца.

У больных с этой аномалией часто обнаруживается расслаивающаяся аневризма аорты.

В диагностику входят ЭКГ, рентгенография, допплерография и катетеризация сердца.

Уровни возмещения при разных видах болезни

Доказательством эффективности лечения СД становятся уровни возмещения при хороших условиях дисфункция процессов обмена фактически прекращается. Если обнаружен диабет 1 типа, возможность избежать деструктивных осложнений дает компенсация. Профилактируют недостаточность парных органов мочеполовой системы и диабетическая ретинопатия. При диабете 2 типа компенсация ставит под сомнение развитие инфаркта сердечной мышцы.


На стадии декомпенсации заболевание осложняется проблемами с глазами. Субкомпенсированный сахарный диабет любого типа, оставляет высокую возможность развития сердечно-сосудистых патологий. Декомпенсированный СД часто выступает причиной развития хронической гипергликемии. В таком состоянии уровень сахара находится на высоком уровне длительный промежуток времени. Концентрированная глюкоза начинает пагубно влиять на кровеносную систему, вызывая тем самым многочисленные патологии почек и глаз.

Стоимость услуг

Услуги специалистов
Первичный прием и консультация врача — кардиолога 2400 р.
Первичный прием и консультация врача- невролога 2400 р.
Повторный прием врача — невролога 2300 р.
Инструментальные обследования
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (экстракраниальный отдел магистральных артерий головы — МАГ) 2500 р.
Магнитно-резонансная томография головного мозга с ангиографией интракраниальных артерий с мультиснимком или DVD 10000 р.
Лаборатория
Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC) 300 р.
Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count) 300 р.
СОЭ (Cкорость Оседания Эритроцитов, ESR) 230 р.
АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалин-каолиновое время, Activated Partial thromboplastin time, APTT) 380 р.
Протромбин, МНО, (протромбиновое время, PT, Prothrombin, INR) 380 р.
Фибриноген (Fibrinogen) 380 р.
Тромбиновое время 380 р.
Триглицериды (Triglycerides) 380 р.
Холестерол общий (холестерин, Cholesterol total) 380 р.
Холестерол-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности, HDL Cholesterol) 380 р.
Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, Cholesterol LDL) 380 р.
Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride) 380 р.
Магний (Мg, Magnesium) 380 р.
Гомоцистеин (Homocysteine) 1590 р.
Глюкоза (Glucose) 380 р.
Креатинин (Creatinine) 380 р.
Мочевина (Urea) 380 р.
Мочевая кислота (Uric acid) 380 р.
АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase) 380 р.
АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase) 380 р.
Креатинкиназа (Креатинфосфокиназа, КК, КФК, CK, Creatine kinaze) 380 р.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Диагностика ДСН

Если при первых симптомах обратиться к врачам, то проблема может устраниться за достаточно короткий срок. Иногда диагностические приемы могут осложниться. Например, при заболевании двумя разными недугами с похожими симптомами.

Важно понимать то, что во время сердечных болезней невозможно сразу поставить точный диагноз. Для этого потребуется больше времени

Важно проследить за состоянием пациента в дневное время и ночью.

На сегодняшний день диагностика отеков, которые провоцирует рассматриваемый кардиальный недуг, проводится просто. Но, почему-то много пациентов обращается только в том случае, когда уже присутствует сильный отек. В связи с промедлением – лечение заметно усложняется.

Первичным обследованием, в основном, занимается врач-терапевт. Но, более серьезными действиями, которые требуют особых умений и определенное спецоборудование, занимаются кардиологи и другие специалисты.

Методы исследований во время диагностики отеков сердца:

  • анализ крови;
  • отслеживание состояния давления в разное время суток (ЦВД);
  • получение антропометрических данных;
  • проведение эксперимента Кауфмана;
  • анализ мочи;
  • исследования при помощи ультразвука;
  • использование приемов электрокардиографии (ЭКГ);
  • эхокардиографические исследования (ЭхоКГ);
  • рентгенография;
  • физикальное обследование больного (визуальный осмотр, перкуссия, сбор анамнеза, аускультация и другие методы).

Характерный признак при декомпенсированной недостаточности – это общая слабость, а также сильная отечность конечностей. Часто, при заболевании, пациенты резко набирают в весе.

Стадии

Классифицируют 4 стадии цирроза, 3-я и 4-я из которых, как правило, отягощены асцитом:

  1. Стадия компенсации. Ткань органа подверглась изменению, фиброз локализуется преимущественно по периферии, портальная гипертензия и асцит отсутствуют.
  2. Стадия субкомпенсации. Фиброз распространяется от периферии к центру печени, развивается портальная гипертензия. Асцит пока незначителен, начинают проявляться симптомы заболевания.
  1. Стадия декомпенсации. Количество фиброза увеличивается и достигает от половины до двух третей объема печени. Асцит стремительно прогрессирует.
  2. Стадия терминальная. Добавляются новые симптомы, прогноз для выживаемости очень низкий, состояние больного тяжёлое, асцит чрезмерный.

Важно знать

Чтобы понять общий смысл стоит рассмотреть сам механизм декомпенсации. При каком-то сбое в организме, орган или система «работает за двоих», подстраиваясь под эти изменившиеся условия. Это называется процессом компенсации. Однако, она не может быть «бесплатной». В медицине такая «оплата» явно видна: например, развивается гипертрофия сердечной мышцы.

А вот в плане психической жизни пациента компенсация может быть не столь заметна. Нелюдимость и склонность к одиночеству, например, не всегда являются компенсаторными признаками, а могут выступать как черта личности. Поэтому точно указать на выработанные компенсаторные механизмы сложно.

Через некоторое время, дополнительные вредные факторы приводят к тому, что система перестаёт функционировать. Вот это и есть декомпенсация.

Если рассмотреть это с точки зрения психики, то пациент с частично сохраненным критическим мышлением в некотором плане «подстраивается» под обстановку или человек находится в состоянии ремиссии; а клиент с психологическими проблемами решает их за счёт «дополнительных» методов разгрузки: алкоголя, нахождения «козла отпущения» и т.д. Однако, наступает момент, когда под действием дополнительных факторов (новой информации, перемен обстановки, времени года и ряда, казалось бы, незначительных изменений) происходит «срыв», который и характеризуется резким обострением психических или психопатических симптомов. У больных шизофренией, например, возникают приступы бреда и галлюцинаций. Депрессия проявляется попытками суицида. При посттравматическом синдроме человек может сорваться в истерику или неконтролируемую двигательную активность.

Однако редко такое ухудшение происходит в одно мгновение. Как правило, оно происходит через стадию субкомпенсации, во время которой клинически симптомы постепенно нарастают. Самочувствие меняется, человек сам ощущает это и начинает понимать: происходит «что-то не то». Именно после субкомпенсации пациент переходит в стадию декомпенсации.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
  • минимизировать стрессы;
  • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
  • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
  • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
  • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
  • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
  • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Классификация декомпенсаций. Симптомы и лечение

Вид декомпенсации поведения во многом зависит от характера и темперамента человека, его уровня воспитанности и окружения, а также акцентуации личности. Иногда на вид декомпенсации влияние оказывает и причина, которая ее вызвала.

Для большинства психических заболеваний, стадия декомпенсации поведения является последствием обострения основного психопатологического симптома. Например, при шизофрении, декомпенсацией поведения являются приступы галлюцинаций и бреда. При депрессии, декомпенсацией поведения являются попытки суицида.

Лень читать?

Задай вопрос специалистам и получи ответ уже через 15 минут!

Одной из наиболее распространенных классификаций декомпенсации поведения, вследствие психических заболеваний, является классификация в зависимости от типа реагирования личности на внешние раздражители, которые вызывают нарушения работы приспособительных механизмов.

Основными факторами, которые оказывают влияние на вид декомпенсации поведения, являются:

  • психическая активность;
  • моторика;
  • экстра- и интравертированность человека;
  • подвижность или регидность психических процессов;
  • наличие индивидуальности реакций ответа на разнообразные раздражители.

Кроме того, выделяют такие варианты декомпенсации поведения, которые проявляются в зависимости от действенности и активности личности, реагирования на внешнее воздействие:

  1. Астенический тип декомпенсации поведения – это слабый тип, при котором внешние раздражители любого вида легко изнуряют личность.
  2. Стенический тип декомпенсации поведения – сильный тип, при воздействии из вне, возникает повышенная активность личности.
  3. Дисстенический тип декомпенсации поведения – совокупность астенического и стенического типов.

Некоторое время орган ещё справляется с повышенной или изменившейся нагрузкой – например, увеличивается сердечная мышца или почки выделяют больше жидкости. Такое состояние называют компенсацией.

Но через некоторое время или при появлении дополнительных вредных факторов орган перестаёт справляться с работой и возникает декомпенсация – сердечная или почечная недостаточность, частные инфекционные заболевания, нарушения дыхания.

В психиатрии декомпенсацией называют резкое обострение психопатических симптомов болезни, сочетающееся с эмоциональными расстройствами и имеющее психическую природу.

Основные проявления состояния декомпенсации следующие:

  • неадекватное поведение,
  • отсутствие критичности к своему состоянию,
  • нарастающие изменения психики,
  • снижение интеллекта,
  • ухудшение работоспособности,
  • нарушение социальной адаптации.