Геморрагический и гиповолемический шок

Классификация геморрагического шока

При определении степени геморрагического шока и в целом классификации этого состояния используется комплекс параклинических, клинических и гемодинамических показателей. Основное значений имеет шоковый индекс Альговера. В зависимости от него выделяют несколько стадий компенсации, т.е. возможности организмом восстановить потери крови, и степени тяжести состояния при ГШ в целом с конкретными признаками.

Стадии компенсации

Признаки проявления зависят от стадии геморрагического шока. Общепринятой является разделение его на 3 фазы, которые определяются степенью нарушения микроциркуляции и выраженностью сосудистой и сердечной недостаточности:

  1. Первая стадия, или компенсация (синдром малого выброса). Потеря крови здесь составляет 15-25% от всего объема. Организм перераспределяет жидкость в организме, переводя ее из тканей в сосудистое русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Что касается симптомов, то больной находится в сознании, может отвечать на вопросы, но у него отмечаются бледность, слабый пульс, похолодание конечностей, низкое артериальное давление и увеличение сокращений сердца до 90-110 ударов в минуту.
  2. Вторая стадия, или декомпенсация. В эту фазу уже начинают появляться симптомы кислородного голодания мозга. Потеря составляет уже 25-40% от ОЦК. Из признаков отмечается нарушение сознания, появление пота на лице и теле, резкое снижение артериального давления, ограничение мочевыделения.
  3. Третья стадия, или декомпенсированный необратимый шок. Является необратимой, когда состояние больного уже крайне тяжелое. Человек находится без сознания, кожа у него бледная с мраморным оттенком, а артериальное давление продолжает падать до минимума в 60-80 миллиметров рт.ст. или даже не определяется. Кроме того, на локтевой артерии не прощупывается пульс, он слегка ощущается только на сонной. Тахикардия же доходит до 140-160 ударов в минуту.

Шоковый индекс

Разделение по стадиям ГШ происходит по такому критерию, как шоковый индекс. Он равен отношению пульса, т.е. частоты сердечных сокращений, к систолическому давлению. Чем опаснее состояние пациента, тем больше этот индекс. У здорового человека он не должен превышать 1. В зависимости от степени тяжести данный показатель изменяется так:

  • 1,0-1,1 – легкая;
  • 1,5 – среднетяжелая;
  • 2,0 – тяжелая;
  • 2,5 – крайне тяжелая.

Степени тяжести

Классификация степеней тяжести ГШ основана на шоковом индексе и количестве потерянной крови. В зависимости от этих критериев выделяются:

  1. Первая легкая степень. Потеря составляет 10-20% объема, ее количество не превышает 1 литр.
  2. Вторая средняя степень. Кровопотери могут быть от 20 до 30% в пределах до 1,5 литров.
  3. Третья тяжелая степень. Потери составляют уже около 40% и достигают 2 литров.
  4. Четвертая крайне тяжелая степень. В этом случае потери уже превышают 40%, что по объему составляют более 2 литров.

Стадии

Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.

Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)

Стадия обратимого шока Стадия необратимого шока
Фазы обратимого шока Сознание отсутствует. Дыхание грубо нарушено. Пульс на периферической артерии не определяется. Симптомы ДВС-синдрома.
Раннего Позднего Устойчивого
Не всегда диагностируется.

Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная.

Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.

Человек становится вялым, безразличным, лежит с закрытыми глазами, не хочет вступать в контакт.

Усиливается бледность кожи, появляется «мраморный» рисунок, синюшность кончика носа, губ, ушей, концевых фаланг пальцев. На ощупь кожа становится холодная и влажная.

Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия).

Нарастает одышка.

Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.

Сознание угнетается вплоть до комы. Кожный покров синюшный. Дыхание поверхностное частотой более 30 вдохов в минуту, неритмичное.

Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении).

Диурез отсутствует.

Температура тела ниже нормальных значений.

Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови).

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.

Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

  • I степень — до 1,0;
  • II степень — от 1,0 до 1,5;
  • III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой

При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Проявления и шоковые признаки при потерях крови

Симптомы потери крови проявляются в зависимости от степени шока. Геморрагический шок делится на 3 стадии по объему кровопотери, по самочувствию человека. Оказать неотложную помощь нужно уметь просто посторонним людям.

В зависимости от факторов разделяются на стадии:

  • 1-я, компенсированная стадия; при потере крови 15-25% от нормы;
  • 2-я, декомпенсационная, при потере крови 25-40%;
  • 3-я, необратимая, при потере крови выше 50%.

Шоковые симптомы компенсированного этапа:

  • бледнеют кожные покровы;
  • запускаются вены;
  • усиливается ЧСС до 100;
  • уменьшается объем мочи;
  • развивается венозная гипотензия;
  • слабое выражение или полное отсутствие АД.

Клинические проявления шока держатся долго, даже когда кровотечение остановлено. Это связано с недостатком крови в кровеносной системе. Если кровотечение не остановлено, самочувствие человека быстро ухудшается, шок переходит на следующую стадию. Неотложная помощь требуется уже с 1-й стадии кровотечения. Симптомы с каждым этапом все время осложняются. Клинические рекомендации соответствуют каждому этапу шокового состояния.

Симптомы этапа декомпенсации:

  • понижается АД;
  • развивается гипоксия;
  • систолическое давление снижается менее 100 мм. рт. ст.;
  • усиливается тахикардия до ЧСС 130;
  • пульс становится нитевидным;
  • кожные покровы становятся синеватыми;
  • пот становится холодным и липким;
  • человека охватывает беспокойство.

После наступления таких признаков шок переходит на 3-й этап, когда кровопотеря превышает 2 л. Самочувствие человека становится тяжелым, начинается борьба врачей за жизнь пациента. Поэтому врачи переходят к реанимационным мерам, где алгоритм действий при геморрагическом шоке отработан на практике. Имеются соответствующие клинические рекомендации, призванные сохранить жизнь человеку.

Шоковые симптомы 3-его этапа:

  • больной теряет состояние;
  • кожные покровы бледнеют, на них появляются мраморные разводы;
  • АД не прослушивается, редко показывается верхнее значение, не превышающее 60 мм. рт. ст.;
  • ЧСС повышается до 140-160;
  • пульс опытной рукой можно прощупать на сонных артериях.

Патогенез шокового состояния обусловлен функциями нервной системы, наличием болезней сердца; свертываемостью крови; общим самочувствием человека. Неотложная помощь при геморрагическом шокенужна грамотная, квалифицированная. Пациент в состоянии шока показан на фото.

Патогенез

К основным факторам развития геморрагического шока относятся:

  • Выраженный дефицит ОЦК с развитием гиповолемии, что приводит к снижению сердечного выброса.
  • Снижение кислородной ёмкости крови (уменьшается доставка кислорода к клеткам и обратная транспортировка углекислого газа. Также страдает процесс доставки питательных веществ и вывода продуктов метаболизма).
  • Нарушения гемокоагуляции, вызывающие расстройства в микроциркуляторном сосудистом русле — резкое ухудшение реологических свойств крови — повышения вязкости (сгущение), активизация свертывающей системы крови, агглютинация форменных элементов крови и др.

Как следствие возникает гипоксия, чаще смешанного типа, капилляротрофическая недостаточность, обуславливающая нарушения функции органов/тканей и расстройство жизнедеятельности организма. На фоне нарушения системной гемодинамики и уменьшения интенсивности биологического окисления в клетках включаются (активизируются) адаптационные механизмы, направленные на поддержание жизнедеятельности организма.

Механизмы адаптации прежде всего включают в себя вазоконстрикцию (сужение сосудов), которая возникает из-за активации симпатического звена нейрорегуляции (выделение адреналина, норадреналина) и действия гуморально-гормональных факторов (глкокортикоиды, антидиуретический гормон, АКТТ и т.д.).

Вазоспазм способствует уменьшению ёмкости сосудистого кровеносного русла и централизации процесса кровообращения, что проявляется снижением объёмной скорости кровотока в печени, почках, кишечнике и сосудах нижних/верхних конечностей и создаёт предпосылки в дальнейшем для нарушения функции этих систем и органов. В тоже время, кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких и мышц, участвующих в акте дыхания, продолжает сохраняться на достаточном уровне и нарушается в самую последнюю очередь.

Этот механизм без выраженной активации других механизмов компенсации у здорового человека способен самостоятельно нивелировать утрату около 10–15% ОЦК.

Развитие выраженной ишемии большого тканевого массива способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов, нарушениям в системе энергообеспечения и развитию анаэробного метаболизма. В качестве адаптационной реакции на прогрессирующий метаболический ацидоз можно считать усиление катаболических процессов, поскольку они способствует более полной утилизации кислорода различными тканями.

К относительно медленно развивающимся адаптивным реакциям относится перераспределение жидкости (её перемещение в сосудистый сектора из интерстициального пространства). Однако, такой механизм реализуется только в случаях медленно происходящего незначительного кровотечения. К менее эффективным приспособительным реакциям относятся увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и тахипноэ.

Развивающаяся сердечная/дыхательная недостаточность является ведущей в патогенезе острой кровопотери. Объемное кровотечение приводит к децентрализации системного кровообращения, запредельному снижению кислородной ёмкости крови и сердечного выброса, необратимым метаболическим нарушениям, «шоковым» повреждения органов с развитием полиорганной недостаточности и летальному исходу.

В патогенезе гиповолемического шока необходимо учитывать и роль развивающегося дисбаланса электролитов, в частности, концентрацию ионов натрия в сосудистом русле и внеклеточном пространстве. В соответствии с их концентрацией плазме крови выделяют изотонический тип дегидратации (при нормальной концентрации), гипертонический (повышенная концентрация) и гипотонический (пониженная концентрация) тип обезвоживания. При этом, каждый их этих типов обезвоживания сопровождается специфическими сдвигами осмолярности плазмы, а также внеклеточной жидкости, что оказывает существенное влияние на характер гемоциркуляции, состояние сосудистого тонуса и функционирование клеток

И это важно учитывать при выборе схем лечения

Симптомы

Клиническая картина геморрагического шока развивается в соответствии с его стадиями. Клинически на первый план выступают признаки кровопотери. На стадии компенсированного геморрагического шока сознание, как правило, не страдает, больной отмечает слабость, может быть несколько возбужденным или спокойным, кожные покровы бледные, на ощупь — холодные конечности.

Важнейшим симптомом на этой стадии является запустевание подкожных венозных сосудов на руках, которые уменьшаются в объеме и становятся нитевидными. Пульс слабого наполнения, учащенный. Артериальное давление, как правило, нормальное, иногда повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция обусловлена гиперпродукцией катехоламинов и возникает практически немедленно после кровопотери. На этом фоне, одновременно у пациента развивается олигурия. При этом, количество выделяемой мочи может снижаться наполовину и даже более. Резко снижается центральное венозное давление, что обусловлено уменьшением венозного возврата. При компенсированном шоке ацидоз чаще отсутствует или носит локальный характер и слабо выражен.

На стадии обратимого декомпенсированного шока признаки расстройств кровообращения продолжают углубляться. В клинической картине, для которой характерны признаки компенсированной стадии шока (гиповолемия, бледность, обильный холодный и липкий пот, тахикардия, олигурия) в качестве основного кардинального симптома выступает гипотония, что свидетельствует о расстройстве механизма компенсации кровообращения. Именно в стадии декомпенсации начинаются нарушения органного (в кишечнике, печени, почках, сердце, головном мозге) кровообращения. Олигурия, которая в стадии компенсации развивается вследствии компенсаторных функций, на этой стадии возникает на базе снижения гидростатического давления крови и расстройств почечного кровотока.

На этой стадии проявляется классическая клиническая картина шока: акроцианоз и похолодание конечностей, усиление тахикардии и появление одышки, глухость сердечных тонов, что свидетельствует об ухудшении сократимости миокарда. В ряде случаев отмечается выпадение отдельных/целой группы пульсовых толчков на периферических артериях и исчезновение при глубоком вдохе тонов сердца, что свидетельствует об крайне низком венозном возврате.

Больной заторможен или находится в состоянии прострации. Развивается одышка, анурия. Диагностируются ДВС-синдром. На фоне максимально выраженной вазоконстрикции периферических сосудов происходит прямой сброс в венозную систему артериальной крови через открывающиеся артериовенозные шунты, что позволяет повысить насыщение кислородом венозной крови. На этой стадии выражен ацидоз, являющийся следствием нарастающей тканевой гипоксии.

Стадия необратимого шока качественно не отличается от декомпенсированного шока, но является стадией ещё более выраженных и глубоких нарушений. Развитие состояния необратимости проявляется вопросом времени и определяется накоплением токсических веществ, гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности. Как правило, на этой стадии отсутствует сознание, пульс на периферийных сосудах практически не определяется, АД (систолическое) на уровне 60 мм рт. ст. и ниже, с трудом определяется, ЧСС на уровне 140/мин., дыхание ослаблено, ритм нарушен, анурия. Эффект от инфузионно-трансфузнонной терапии отсутствует. Длительность этой стадии составляет 12-15 часов и завершается летальным исходом.

Также в разделе

Переломы лопатки и ключицы Лопатка со всех сторон перекрыта мышцами, в основном держится за счет них, и поэтому травмируется сравнительно редко. Переломы лопатки составляют около 1,2% от…
Сердечно-легочная реанимация Жизнь — непрерывный процесс обмена, превращения веществ и энергии. Разнообразные патологические факторы могут нарушить этот процесс, сопровождающийся…
Перелом таза: виды, симптомы, лечение Переломы костей таза составляют 4-7% всех переломов костей скелета. Возникают они преимущественно вследствие прямой травмы (при падении с высоты, в автомобильных…
Спондилоз, спондилоартроз, сколиоз Под влиянием хронической перегрузки, травм и различных биомеханических факторов и инволютивных изменений в организме возникает своеобразная деформация…
Инсульт геморрагический: лечение Геморрагический инсульт составляет около 20% от общего числа инсультов. Он включает в себя: субарахноидальное кровоизлияние (САК) – 10%; внутримозговое…
Лечение ожога (местное) Шок даже легкой степени является противопоказанием к любым манипуляций на ожоговой ране. Лишь после проведения противошоковой терапии и стабилизации…
Химический ожог Химические ожоги возникают от воздействия на кожу или слизистые оболочки высокой концентрации растворов кислот или щелочей, а также химических соединений,…
Переломы костей: общие сведения В зависимости от интенсивности силы, действующей на кость, возникают полные и неполные переломы. При неполных переломах образуются преимущественно продольные…
Помощь при черепно-мозговой травме Вовремя и грамотно оказанная первая помощь при черепно-мозговой травме позволяет избежать летальности в части случаев. Всё же многое зависит от дальнейшего…
Травма позвоночника: дужек позвонков, межпозвонковых дисков, остистых отростков Изолированные переломы дужек встречаются редко, как правило, они сочетаются с переломами других компонентов позвонка.Изолированные переломы остистых и…

Лечение

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

Клинические рекомендации

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

  1. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы.
  2. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность.
  3. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии.
  4. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов.
  5. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови.
  6. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов.
  7. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов.
  8. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких.
  9. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области.

Искусственное питание

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.

  1. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот.
  2. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник.

Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Признаки геморрагического шока

Из-за патологического нарушения микроциркуляции крови происходит нарушение своевременного поступления в ткани кислорода, энергетических продуктов и питательных веществ. Наступает кислородное голодание, которое максимально быстро нарастает в легочной системе, из-за чего учащается дыхание, появляется одышка и возбуждение. Компенсаторное перераспределение крови приводит к уменьшению ее количества в мышцах, на что может указывать бледность кожи, холодные и влажные конечности.

Наряду с этим происходит метаболический ацидоз, когда происходит повышение вязкости крови, которая постепенно закисляется накопившимися шлаками. На разных стадиях шок может сопровождаться другими признаками, такими как:

  • тошнота, сухость во рту;
  • сильное головокружение и слабость;
  • тахикардия;
  • уменьшение почечного кровотока, что проявляется гипоксией, некрозом канальцев и ишемией;
  • потемнение в глазах, потеря сознания;
  • снижение систолического и венозного давления;
  • запустение подкожных вен на руках.

Лечение

Лечение геморрагического шока условно целесообразно разделить на три этапа. Первый этап — неотложная помощь и интенсивная терапия до обеспечения устойчивости гемостаза. Неотложная помощь при геморрагическом шоке включает:

  • Остановку артериального кровотечения временным механическим способом (наложение закрутки/артериального жгута или прижатие артерии к кости выше раны выше места травмы/раны, наложение зажима на кровоточащий сосуд) с фиксацией времени выполненной процедуры. Наложение на раневую поверхность тугой асептической повязки.
  • Оценку состояния жизнедеятельности организма (степень угнетения сознания, определение пульса над центральными/периферическими артериями, поверка проходимости дыхательных путей).
  • Перемещение тела пострадавшего в правильное положение с немного опущенной верхней половиной туловища.
  • Иммобилизацию травмированных конечностей подручным материалом/стандартными шинами. Согревание пострадавшего.
  • Адекватное местное обезболивание 0,5–1% раствором Новокаина/Лидокаина. При обширной травме с кровотечением — введение Морфина/Промедола 2–10 мг в сочетании с 0,5 мл раствора атропина или нейролептиков (Дроперидол, Фентанил 2–4 мл) или ненаркотических анальгетиков (Кетамин, Анальгин), при тщательном контроле дыхания и показателей гемодинамики.
  • Ингаляция смесью кислорода и закиси азота.
  • Адекватную инфузионно-трансфузионную терапию, что позволяет как восстановить потерю крови, так и нормализовать гомеостаз. Терапию после потери крови начинают проводить с установки катетера на центральной/крупной периферической вене и оценки объёма кровопотери. При необходимости введения большого объема плазмозамещающих жидкостей и растворов можно использовать 2-3 вены. Для этой цели более целесообразно использовать кристаллоидные и полиионные сбалансированные растворы. Из кристаллоидных растворов: раствор Рингера-Локка, изотонический раствор Натрия хлорида, Ацесоль, Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль. Из коллоидных: Гекодез, Полиглюкин, Реоглюман, Реополиглюкин, Неогемодез. При слабом эффекте или его отсутствии вводятся синтетические коллоидные плазмозаменители, обладающие гемодинамическим действия (Декстран, Гидроксиэтилкрахмал в объёмах 800-1000 мл. Отсутствие тенденции к нормализации гемодинамических показателей является показанием к внутривенному введению симпатомиметиков (Фенилэфрин, Допамин, Норэпинефрин) и назначения глюкокортикоидов (Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон).
  • При выраженных нарушениях гемодинамики необходим перевод пациента на ИВЛ.

Второй/третий этапы интенсивной терапии при геморрагическом шоке проводятся в специализированном стационаре, и направлены на коррекцию гемической гипоксии и адекватное обеспечение хирургического гемостаза. Основными препаратами являются компоненты крови и натуральные коллоидные растворы (Протеин, Альбумин).

Интенсивная терапия проводится под мониторингом параметров гемодинамики, кислотно-основного состояния, газообмена, функции жизненно важных органов (почек, лёгких, печени). Большое значение отводится купированию вазоконстрикции, для чего можно использовать как мягко действующие препараты (Эуфиллин, Папаверин, Дибазол) и препараты с более выраженным действием (Клофелин, Даларгин, Инстенон). При этом дозы препаратов, путь и скорость введения подбирают исходя из недопущения артериальной гипотонии.

Алгоритм неотложной помощи при гиповолемическом шоке схематически представлен ниже.

Доктора

специализация: Хирург / Травматолог

Королев Вячеслав Николаевич

5 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Атропин
Анальгин
Дроперидол
Кетамин
Ацесоль
Дисоль
Трисоль
Полиглюкин
Реополиглюкин
Фенилэфрин
Допамин
Гидрокортизон
Дексаметазон

  • Атропин.
  • Анальгин.
  • Фентанил.
  • Дроперидол.
  • Кетамин.
  • Раствор Рингера-Локка.
  • Изотонический раствор Натрия хлорида.
  • Ацесоль.
  • Дисоль.
  • Трисоль.
  • Квартасоль.
  • Хлосоль.
  • Гекодез.
  • Полиглюкин.
  • Реоглюман.
  • Реополиглюкин.
  • Неогемодез.
  • Фенилэфрин.
  • Допамин.
  • Гидрокортизон.
  • Дексаметазон.
  • Преднизолон.

Оперативные вмешательства по показаниям в зависимости от причины, вызвавшей геморрагический/гиповолемический шок.