Перинатальные поражения центральной нервной системы

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

  • нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
  • доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
  • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

  • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
  • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия.

Дополнительные:

  • болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообраще­ния;
  • нарушения сердечного ритма;
  • аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
  • венозная патология;
  • компрессия сосудов;
  • артериальная гипотензия;
  • церебральный амилоидоз;
  • сахарный диабет;
  • васкулиты;
  • заболевания крови.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения

При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб.  Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия)

Что должно насторожить родителей.

Особенность энцефалопатии заключается в необходимости максимально раннего начала стабилизации и устранения неврологических дефектов плода.

Формирующиеся синдромы можно остановить и исправить на протяжении беременности и во младенчестве, но требуется квалифицированная помощь невролога.

Особая ответственность возлагается на родителей.Вызвать беспокойство должна одна из особенностей поведения или самочувствия ребенка:

  • нарушения сна;
  • гипертонус мышц;
  • плохая координация;
  • вялость рук;
  • не переворачивается;
  • ноги не участвуют в ползании;
  • не садится и не встает;
  • неправильное ползание;
  • повышенная возбудимость при разных раздражителях (часто плачет);
  • угнетенный вид в фазе бодрствования;
  • синдром отставания моторного развития (не берет в руку игрушку);
  • может подтягиваться только на правой руке;
  • срыгивание фонтаном после еды;
  • тремор – мелкое дрожание мышц;
  • масса тела медленно увеличивается;

Такие симптомы заставляют обратиться в клинику. Нельзя пренебрегать важными профилактическими мерами, даже если кажется, что ребенок здоров.

Что важно предпринять вовремя:

  • Тщательный осмотр неврологом в возрасте ребенка 4 недели.
  • Регулярный ежемесячный осмотр педиатром, а если понадобится — лечение заболевания.
  • Сделать тест нейросонографии — НСГ (устанавливает синдром двигательного нарушения).

Если уже установлено наличие ДЦП или эпилепсии, необходимо как можно быстрее начинать лечение для предотвращения дальнейшей патологии.

Синонимы:

  • дисциркуляторная энцефалопатия,
  • хроническая ишемия мозга,
  • медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения,
  • хроническая ишемическая болезнь мозга,
  • цереброваскулярная недостаточность,
  • сосудистая энцефалопатия,
  • атеросклеротическая энцефалопатия,
  • гипертоническая энцефало­патия,
  • атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия,
  • сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм,
  • сосудистая (поздняя) эпилепсия,
  • сосудистая деменция.

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Наша помощь

На базе КДЦ работают специалисты отдела нейробиологии развития НИИ педиатрии и охраны здоровья ЦКБ РАН:

  • Диагностику, наблюдение и лечение проводят опытные неврологи, кандидаты медицинских наук с 20 летним стажем работы с этой проблемой. Наши специалисты являются авторами книги «Современные нейробиологические аспекты перинатальных поражений ЦНС», выпущенной издательством российской академии наук.
  • К  диагностике привлекаются дефектологи и клинические психологи, которые помогают уточнить наличие нарушений в развитии. Оценка развития проводится по унифицированным таблицам развития.
  • При необходимости дети могут получить специализированные лечебно-коррекционные, развивающие занятия со специалистами по раннему развитию, направленные на а стимуляцию сенсорных, зрительных, аудиальных, тактильных, координаторных функций.
  • Имеется возможность комплексного наблюдения детей с перинатальным поражением ЦНС с привлечение квалифицированных специалистов, кандидатов медицинских наук.
  • Сопровождение опытного педиатра, который ответит на все вопросы по уходу, питанию, профилактике рахита и ОРВИ, закаливанию.
  • Отделение вакцинопрофилактики: консультация вакцинолога-иммунолога с целью составления индивидуального календаря прививок и непосредственное проведение вакцинации под его контролем.
  • Привлечение любых других специалистов педиатрического профиля, включая ортопедов и офтальмологов.

Остеопатия в коррекции энцефалопатии новорожденных.

Органические нарушения развития головного мозга у младенцев необходимо выявлять и лечить немедленно.

Из-за нейронных нарушений возникают заболевания внутренних органов ребенка. Поврежденная сеть начинает управлять всем организмом. Происходит также и обратное влияние: нормализация почек, печени, легких воздействует на нейронные связи. Поэтому при стабилизации мозга необходимо учитывать общую картину развития организма, искать варианты комплексного лечения.

Остеотерапия – одна из ветвей восстановительной медицины. Человек рассматривается как единая целостная схема. Основные принципы методики провозглашены более 30 лет назад. За несколько десятилетий выработаны новые подходы, найдены способы управления, приобретен практический опыт

Медикаментозные препараты используются с большой осторожностью или отсутствуют вообще. Лечение происходит с помощью мобилизации всех элементов, включенных в восстановление

Преимущества данной области медицины в том, что препараты практически не применяются. Ребенок активизирует свои внутренние резервы. Комплексное лечение – основа теории.

Определились следующие остеопатические направления:

фасциальный

1. Краниосакральный метод лечения.

Краниосакральный (cranium-череп, sacrum-крестец) путь основан на теории, согласно которой кости черепа подвижны (раньше считалось, что подвижна только нижняя челюсть). Динамика их движения незаметна и строго подчиняется импульсам мозга. Если организм в целом и главный центр управления функционируют нормально, то ритм движения элементов черепа четкий и правильный. Сбой мозговых импульсов на фоне энцефалопатии свидетельствует об отклонениях от нормы. Изучение ритмики движения черепных участков детей используется не только для диагностики и выявления нервной деструкции, но и для обратного процесса. Через систематизацию импульсов возможно воздействие на поврежденную зону. Особенно эффективен данный способ в устранении последствий энцефалопатии.

Лечение участков мозга устраняет симптомы болезни, нормализует внутричерепное давление детей и может привести к восстановлению пораженных участков.

2. Структуральный метод.

Объектом структурального воздействия выбран опорно-двигательный аппарат новорожденного.

Костная и хрящевая субстанции оказывают влияние на функцию спинного мозга. Нейронные волокна, вены, связанные с позвоночником, также встроены в общую схему. Лечение конечностей, шеи, хребта способствует нормализации отдельных поврежденных зон головного мозга, пострадавших вследствие патологии (перинатальная энцефалопатия).

Структуральная теория в энцефалопатии оперирует мерами воздействием на кости и для избавления от проблем формирования плода и их влияния применяется нечасто.

3. Фасциальный метод.

Фасциальная терапия исследует мягкие ткани, слизистые оболочки, кровопроводящие пути. Лечение энцефалопатии основано на вырабатывании нейронных связей между отдельными участками тела. Фасциальный способ устраняет вегетативно-висцеральные расстройства мозга детей и их следствие — гипервозбудимость. Лечение энцефалопатии фасциальными приемами заключается в коррекции мышечной дистонии, если есть признаки повышенного тонуса мышц.

4. Висцеральный метод при коррекции энцефалопатии.

Висцеральная терапия использует способность внутренних структур к взаимодействию и взаимовлиянию. Так, билирубиновая энцефалопатия требует синхронизации работы печени.

Синдром церебральной ишемии, связанный с гипоксией, проявляется в неправильной деятельности сердца и легких. Лечение осуществляется комплексное (препараты используются минимально).

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

  • опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
  • неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
  • УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
  • реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
  • ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
  • КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
  • анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Альтернативные способы улучшить работу мозга и память пожилым

Наряду с медикаментозной терапией рекомендуется использовать и другие способы улучшения памяти, комплексное действие лечения будет более эффективным.

Необходимо внимательно относиться к рациону питания, заниматься физическими упражнениями, по возможности выстраивать вокруг себя обстановку комфорта и спокойствия. Большое значение имеет организация в должном объеме ночного сна и прогулок на свежем воздухе.

Для тренировки памяти нужно: много читать (с обязательным пересказом прочитанного), учить стихи, иностранные языки, обучаться игре на музыкальных инструментах, можно освоить какой-либо из существующих видов мнемотехники, уделять внимание изучению деталей окружающего мира.

1. Правильное питание.

В пожилом возрасте огромную роль в поддержании работы головного мозга играет питание.

Необходимо есть простые и полезные для работы мозга продукты, в которых содержатся все необходимые микроэлементы и витамины: группы B и C, E, K, а также Омега-3 жирные кислоты, антиоксиданты, селен, бор, фосфор, йод. В рацион стоит включить:

  • фрукты;
  • говядину, печень;
  • морскую рыбу;
  • овощи;
  • орехи;
  • молочные продукты;
  • оливковое масло;
  • мед.

2. Физические нагрузки.

Постоянные умеренные физические нагрузки оказывают оздоравливающее воздействие на весь организм, в том числе и на работу головного мозга. Регулярные занятия активизируют кровообращение, благодаря чему головной мозг лучше снабжается питательными веществами. Благотворное влияние на память оказывают плавание, скандинавская ходьба, пешие прогулки.

Предварительно лучше проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы выяснить, нет ли противопоказаний и определить, какой комплекс упражнений будет оптимальным.

3. Здоровая окружающая обстановка.

Очень важно, в какой обстановке живет пожилой человек: от этого напрямую зависит сохранение когнитивных функций головного мозга

Пребывание в постоянном стрессе ухудшает память, внимание и т. п., поэтому пенсионерам необходимо оградить себя от нервного напряжения.

Для этого нужно по возможности исключить причины, вызывающие стресс (тревожную информацию, скандалы и т. п.), из своей жизни. Спокойная и доброжелательная обстановка станет залогом скорого выздоровления.

Как лечат ППЦНС?

Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс лечебных препаратов. В лечении могут применяться,  например,  ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга — пирацетам, церебролизин, кортексин, пантокальцин, солкосерил и многие другие. Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа, специальной гимнастики, а при необходимости комплекс физиотерапевтических процедур (напрмер, электрофорез и микротоки).
 

В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу. Не стоит забывать о том, что развитие каждого ребенка процесс индивидуальный. Такие индивидуальные особенности новорожденного ребенка в каждом конкретном случае играют немаловажную роль в процессе восстановления функций высшей нервной деятельности.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

  • расширен зрачок и широко открыты веки;
  • отсутствовать концентрация внимания;
  • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
  • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
  • высокая степень раздражительности;
  • отсутствовать аппетит;
  • нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

  • у малыша спонтанные крики без причины;
  • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
  • признаки мышечной слабости;
  • опущение верхнего века;
  • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
  • метаболический ацидоз крови;
  • невралгические приступы;
  • сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

  • судорожности;
  • синюшности кожи;
  • потере сознания;
  • гипертензии;
  • отсутствии двигательных возможностей;
  • косоглазии;
  • коме или прекоме;
  • отсутствии реакции зрачков на свет;
  • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
  • тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Стоимость услуг

Услуги специалистов
Первичный прием и консультация врача — кардиолога 2400 р.
Первичный прием и консультация врача- невролога 2400 р.
Повторный прием врача — невролога 2300 р.
Инструментальные обследования
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (экстракраниальный отдел магистральных артерий головы — МАГ) 2500 р.
Магнитно-резонансная томография головного мозга с ангиографией интракраниальных артерий с мультиснимком или DVD 10000 р.
Лаборатория
Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC) 300 р.
Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count) 300 р.
СОЭ (Cкорость Оседания Эритроцитов, ESR) 230 р.
АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалин-каолиновое время, Activated Partial thromboplastin time, APTT) 380 р.
Протромбин, МНО, (протромбиновое время, PT, Prothrombin, INR) 380 р.
Фибриноген (Fibrinogen) 380 р.
Тромбиновое время 380 р.
Триглицериды (Triglycerides) 380 р.
Холестерол общий (холестерин, Cholesterol total) 380 р.
Холестерол-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности, HDL Cholesterol) 380 р.
Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, Cholesterol LDL) 380 р.
Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride) 380 р.
Магний (Мg, Magnesium) 380 р.
Гомоцистеин (Homocysteine) 1590 р.
Глюкоза (Glucose) 380 р.
Креатинин (Creatinine) 380 р.
Мочевина (Urea) 380 р.
Мочевая кислота (Uric acid) 380 р.
АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase) 380 р.
АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase) 380 р.
Креатинкиназа (Креатинфосфокиназа, КК, КФК, CK, Creatine kinaze) 380 р.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

—  вестибуломозжечковый синдром  — жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе, сочета­ющиеся с нистагмом и координаторными нарушениями;

—  пирамидный синдром — характеризу­ется сухожильными рефлексами, парезы выражены нерезко, их нали­чие указывает на перенесённый ранее инсульт;

—  паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

—  псевдобульбарный синдром — возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма;   

—  психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

—  цефалгический синдром (головная боль) — по мере прогрессирования забо­левания уменьшается. Этиологию и патогенез головных болей можно рассматривать как проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также как головную боль напряжения (ГБН) — нередко возни­кающую на фоне депрессии.

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

  • посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
  • токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
  • метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
    • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
    • уремическая: связана с нарушением работы почек;
    • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
    • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
    • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
    • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
    • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
  • дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
    • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
    • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
    • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

  • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
  • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
  • вредное производство, где работает беременная женщина;
  • гестоз.

В родах факторами риска являются:

  • слабая родовая деятельность;
  • длительные или стремительные роды;
  • продолжительное безводие;
  • родовая травма;
  • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
  • отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Исходы и последствия ПП ЦНС

Последствия ПП ЦНС можно определить к 1 году жизни. Ниже представлены основные их проявления:

  • Нарушение моторного развития: задержка приобретения навыков удерживания головы, переворотов, сидения, ползания, вставания, самостоятельной ходьбы относительно физического возраста ребенка.
  • Формирование парезов и параличей как одной, так и нескольких конечностей (моноплегия, диплегия, гемипарез, тетрапарез), которые относятся к различным формам детского церебрального паралича.
  • Нарушение психо-речевого развития: задержка приобретения навыка гуления, лепета, первых слов и фраз, качество произносимых звуков, сроки формирования пинцетного захвата и указательного жеста, понимание обращенной речи, интерес к окружающим предметам и использование их по назначению, характер игры, запоминание новой информации, концентрация внимания с формированием синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
  • Нарушение поведения и эмоций: сроки формирования комплекса оживления, дифференцировка родных и чужих, эмоциональный резонанс, степень выраженности эмоций, общение со сверстниками и взрослыми, возможность совместной игры, формирование навыков опрятности, возможно приводящие к расстройствам аутистического спектра.
  • Гидроцефалия: избыточный прирост окружности головы, деформация головы, выраженность подкожных вен в височных областях, признаки гипертензионного и гидроцефального синдромов.
  • Пароксизмальные состояния не эпилептического генеза: аффективно-респираторные приступы, доброкачественный миоклонус младенчества ( синдром Фиджермана), доброкачественные неонатальный миоклонус сна, синдром Сандиффера, младенческий тортиколис, беспокойный сон, ночные страхи, ритмичные движения во сне (раскачивания, мотание головой, сосание пальца, скрежет зубов).
  • Возрастзависимые эпилептические синдромы: ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия ( синдром Отахара), ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдром Драве, синдром Веста, доброкачественные неонатальные эпилептические синдромы, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, доброкачественная парциальная эпилепсия младенчества.

Что такое ППЦНС?

Само словосочетание перинатальный период говорит о том, что перинатальное поражение ЦНС развивается у еще не родившегося или только появившегося на свет ребенка.Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) — это не один, а несколько диагнозов, которые подразумевают нарушение функций работы в головном мозге новорожденного ребенка и могут привести к стойким неврологическим последствиям в более старшем возрасте (например, ДЦП, ЗПРР).

Весь перинатальный период условно делится на три этапа:

–    с 28 недели и до момента родов длится антенательный период;

–    сам процесс родов называется интранатальным периодом;

–    неонатальный период это промежуток времени с момента рождения до 7 дня жизни включительно.

В современной медицине нет точного названия заболевания при поражении ЦНС плода, есть только сборное, его называют ППЦНС или же перинатальная энцефалопатия. Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, проявляется нарушениями в работе двигательного аппарата, нарушением речи и психики.

С развитием медицины, перестали данный диагноз употреблять для детей старше одного месяца. По истечении месяца врач должен поставить точный диагноз ребенку. Именно в этот период невролог с точностью определяет, насколько сильно повреждена нервная система. Назначает лечение и следит за тем, чтобы оно было подобрано правильно.

Каковы причины и факторы риска ППЦНС?

Причины, по которым может развиться перинатальное поражение центральной нервной системы достаточно разнообразны, среди самых популярных:

–    соматическое заболевание матери, которое сопровождается хронической интоксикацией;

–     наличие острых инфекционных заболеваний или хронических очагов инфекции, в то время когда будущая мать вынашивала ребенка;

–    в случае, если у женщины нарушен процесс питания, или же она не созрела для беременности и родов;

–    нарушение маточно-плачцентарного кровотока во время беременности;

–    изменения в обмене веществ также влечет за собой расстройство нервной системы у будущего ребенка (повышение уровня биллирубина, неонатальная желтуха);

–    в случае сильного токсикоза, как на ранней стадии, так и на поздней, или появление иных проблем с вынашиванием ребенка;

–    окружающая среда выступает немаловажным фактором в развитии заболевания;

–    появление патологии во время родов — это может быть слабая родовая деятельность, ускоренные роды;

–    если ребенок рождается недоношенным, то и его организм не развит полностью, поэтому на данном фоне может появиться нарушение в работе ЦНС;

–    наибольшему риску развития поражений ЦНС подвержены малыши, у которых присутствует наследственный фактор.

Все остальные причины возникновения ППЦНС ситуативные и в большей степени предугадать их появление просто нельзя.
Выделяют несколько путей развития перинатального поражения ЦНС у новорожденных детей в зависимости от причины и последующей симптоматики, анализ которых позволяет поставить первоначальный диагноз:

–    Если четко зафиксирован недостаток кислорода, во время нахождения малыша внутри организма матери (гипоксия), то диагностируют гипоксическое поражение ЦНС.

–    Во время родов у младенца может быть повреждена тканевая структура (это может быть как головной мозг, так и спинной). В этом случае, уже идет речь о травматическом поражении ЦНС, в результате чего появляются изменения в работе головного мозга.

–    В случае нарушения обмена веществ могут появиться метаболические и токсико-метаболические поражения. Это может быть связано с употреблением во время беременности алкоголя, лекарственных препаратов, никотина.

–    Изменения в ЦНС при наличии инфекционных заболеваний перинатального периода.