Капецитабин цена

Детальный состав и лекарственная форма

Терапевтическое действие препарата обеспечивается наличием в средстве действующего вещества капецитабина. В одной лекарственной единице средства может быть использовано активного компонента 0,15 г или 0,5г.

Кроме капецитабина при создании медикамента пользуются вспомогательными компонентами, не оказывающими влияния на клиническую эффективность, но необходимыми для придания желаемых физических характеристик. Таблетки создаются с использованием:

  • Лактозы;
  • Микрокристаллической целлюлозы;
  • Натриевой кроскармеллозы;
  • Гипромеллозы;
  • Стеариновокислого магния;
  • ПВС (46,9%);
  • Талька;
  • Полиэтиленгликоля-4000;
  • Титана диоксида.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Капецитабин — производное фторпиримидина карбамата, пероральный цитостатик, активирующийся в ткани опухоли и оказывающий на неё селективное цитотоксическое действие. In vitro капецитабин не обладает цитотоксическим эффектом, in vivo превращается в — 5-фторурацил (5-ФУ), который подвергается дальнейшему метаболизму. Образование 5-ФУ происходит преимущественно в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора — тимидинфосфорилазы (дТдФазы) что сводит к минимуму системное воздействие 5-ФУ на здоровые ткани организма. Последовательная ферментная биотрансформация капецитабина в 5-ФУ создаёт более высокие концентрации препарата в тканях опухоли, чём в окружающих здоровых тканях. После перорального назначения капецитабина больным раком толстой кишки концентрация 5-ФУ в ткани опухоли больше его концентрации в прилежащих здоровых тканях в 3,2 раза. Соотношение концентраций 5-ФУ в ткани опухоли и плазме — 21,4, соотношение его концентрации в здоровых тканях и в плазме — 8,9. Активность тимидинфосфорилазы в первичной колоректальной опухоли также в 4 раза выше, чем в прилежащих здоровых тканях. В опухолевых клетках у больных раком молочной железы, желудка, толстой кишки, шейки матки и яичников, содержится больше тимидинфосфорилазы, способной превращать 5’-ДФУР (5’-дезокси-5-фторуридин) в 5-ФУ, чем в соответствующих здоровых тканях. Как здоровые, так и опухолевые клетки, метаболизируют 5-ФУ в 5-фтор-2-дезоксиуридина монофосфат (ФдУМФ) и 5-фторуридина трифосфат (ФУТФ). Эти метаболиты повреждают клетки посредством двух различных механизмов. Во-первых, ФдУМФ и фолатный кофактор N5-10-метилентетрагидрофолат связываются с тимидилат синтазой (ТС) с образованием ковалентно связанного третичного комплекса. Это связывание подавляет образование тимидилата из урацила. Тимидилат является необходимым предшественником тимидина трифосфата, который, в свою очередь, крайне важен для синтеза ДНК, так что недостаток этого вещества может привести к угнетению клеточного деления. Во-вторых, в процессе синтеза РНК транскрипционные ферменты ядра могут ошибочно включить в неё ФУТФ вместо уридина трифосфата (УТФ). Эта метаболическая «ошибка» нарушает процессинг РНК и синтез белка.

Эффективность при раке толстой кишки

Капецитабин эффективен в режиме адъювантной терапии рака толстой кишки III стадии (С по Dukes). Выживаемость без признаков заболевания сопоставима с режимом клиники Мэйо. Статистически значимое преимущество получено для Капецитабина в отношении выживаемости без рецидива заболевания при наблюдении без лечения 3,8 лет. Капецитабин эффективен в качестве препарата первой линии при метастазирующем колоректальном раке. Суммарная частота объективной ремиссии составляет 25,7 % при назначении Капецитабина и 16,7 % при лечении по схеме Мэйо (лейковорин в дозе 20 мг/м2 внутривенно с последующим внутривенным струйным введением 5-ФУ в дозе 425 мг/м2, в 1–5 дни, через каждые 28 дней). Медиана времени до прогрессирования заболевания и медиана выживаемости сравнимы для двух режимов.

Эффективность при раке молочной железы

Капецитабин в комбинации с доцетакселом превосходит монотерапию доцетакселом и улучшает выживаемость, увеличивает частоту общей объективной ремиссии (41,6 % по сравнению с 29,7 %), время до объективной ремиссии (41,6 % по сравнению с 29,7 %), время до прогрессирования заболевания или летального исхода у больных с местнораспространённым или метастазирующим раком молочной железы при неэффективности цитотоксической химиотерапии, включающей антрациклины.

Монотерапия Капецитабином эффективна у больных местнораспространённым или метастазирующим раком молочной железы при неэффективности химиотерапии, включающей таксаны или антрациклины, или при наличии противопоказаний к продолжению терапии антрациклинами. Частота общей объективной ремиссии составила 20–25 %.

Показания к использованию

Причинами, приводящими к применению средства, могут служить раковые заболевания, включающие:

  • Местно-распространенные или метастатические злокачественные новообразования в молочных железах (комбинированное лечение с доцетакселом при отсутствии ожидаемого эффекта от использования антрациклиновых химиопрепаратов или монотерапия устойчивых к воздействию таксанов или антрациклинов форм рака);
  • Рак ободочной или прямой кишки (терапия метастаз или адъювантное лечение прооперированного новообразования на III стадии);
  • Злокачественное новообразование в тканях желудка (препарат выбора).

Лекарственное взаимодействие

Совместное использование с кумариновыми антикогулянтами может стать причиной отклонений свертывания крови.

Необходимо соблюдение осторожности при назначении средств, проходящих процессы трансформации системой цитохрома Р4502С9. Параллельное использование фенитоина приводит к увеличению плазменной концентрации последнего

Параллельное использование фенитоина приводит к увеличению плазменной концентрации последнего.

Возможно повышение токсических свойств капецитабина при одновременном лечении кальция фолинатом.

Запрещено употребление соривудина и его аналогов совместно с капецитабином. Интервал между использованием данных медикаментов должен составлять не менее 1 месяца.

Параллельное использование с интерфероном-альфа, а также одновременное прохождение лучевого лечения понижают максимальную переносимую дозу вещества до 2000 мг/м2.

Взаимодействие с алкоголем не изучено.