Энцефалопатия

Лечение

Лечение начинается с устранения излишней нагрузки на сердечную мышцу. Для этого пациент должен серьёзно пересмотреть свой образ жизни:

  • нормализовать питание (требуется диета для обогащения организма белками);
  • уменьшить физическую нагрузку;
  • сбросить лишний вес;
  • избавиться от вредных привычек.

Медикаментозное лечение проводится препаратами, содержащими магний, калий, витамины группы В. Увеличение текучести крови достигается приёмом антикоагулянтов. Для восстановления способности миокарда к расслаблению применяются антагонисты кальция. Чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений используют бета-адреноблокаторы. Симптоматическое лечение заключается в приёме антиаритмических и седативных лекарств, сердечных гликозидов и диуретиков.

Нельзя проводить лечение без консультации со специалистом. Препараты назначает только врач!

Если консервативная терапия не дала положительных результатов, пациенту назначают операцию. В особо тяжёлых случаях рассматривается вариант трансплантации сердца.

Методом лечения дисметаболической кардиомиопатии является также пересадка стволовых клеток. Стволовые клетки отличаются от остальных клеток организма тем, что не имеют определённых функциональных черт. Методика основана на их способности превращаться в клетки разных видов. Клетки вводятся внутривенно, попадают в сердце, распознают и заменяют собой повреждённые кардиомиоциты.

Кардиопатия у детей – «все мы родом из детства»

В прямом и переносном смысле – «все мы родом из детства», из которого выносим не только приятные воспоминания о беззаботной жизни, но и болезни, полученные при рождении или приобретенные в результате воздействия отдельных факторов в младшем возрасте и в пубертатном периоде, когда нарушается гормональное равновесие.

Кардиопатия у детей и подростков – явление отнюдь не редкое и бывает врожденным либо приобретенным. Заболевание, в основном, формируют различные отклонения в строении сердца, оказывающие влияние на развитие миокарда, а среди них наиболее часто встречаемыми считают:

  • Неправильное развитие одного из желудочков;
  • Множественные дополнительные хорды;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Утолщение межжелудочковой перегородки;
  • Артериальные анастомозы и изменение крупных магистральных сосудов;
  • Клапанные пороки.

Таким образом, кардиопатии у детей и подростков могут быть:

  1. Результатом аномального развития миокарда во внутриутробном периоде;
  2. Проявляться как вторичные процессы, сформированные вследствие других патологических состояний;
  3. Встречаться как функциональные нарушения сердечной деятельности либо диспластические кардиопатии (данные виды кардиопатии по частоте встречаемости заметно превосходят другие группы).

Эти патологические изменения могут нарушать сердечный ритм, препятствовать нормальному перекачиванию крови, формировать сердечную и дыхательную недостаточность, проявляться симптомами кардиопатии (боли в сердце, одышка, тахикардия, отеки).

Врожденная кардиопатия не всегда дожидается первого звонка в школе или подросткового возраста, она может заявить о себе буквально с первых дней жизни, если врожденные нарушения достаточно серьезны, однако чаще всего о ней узнают в возрасте от 7 до 12 лет.

У подростков, организм которых начал гормональную перестройку, кардиопатию можно заметить по признакам повышенной утомляемости и вегетативных расстройств. Заподозрить проблемы с сердечной деятельностью у малышей удается, понаблюдав за ребенком во время игр, требующих высокой физической активности. Однако следует отметить, что жалобы маленькие дети в большинстве случаев еще не способны формулировать, шумы не всегда прослушиваются, а такие симптомы, как учащенное сердцебиение и «проскакивание» экстрасистол характерно больше для подростков, нежели для детей, посещающих ясли-сад или начальные классы школы.

Определение понятия «острая сердечная недостаточность»

В последние 2 десятилетия понятие ОСН претерпевало значительные изменения. В уточнении этого аспекта, как и в
изучении проблемы СН в целом, важную роль играет деятельность экспертов Европейского общества кардиологов
(European Society of Cardiology, ESC) и смежных научных обществ. Она выражается, в частности, в создании и
апробации согласованных официальных экспертных заключений – руководств для врачей. Всего четверть века назад в
первом из серии этих документов – в «Руководстве по диагностике сердечной недостаточности» экспертам
понадобилось уточнить, что «…термин ОСН часто используется исключительно для
обозначения острого кардиогенного отека легких, однако он может быть применен и к кардиогенному
шоку…», а далее рекомендовалось не использовать термин ОСН, а конкретизировать: либо отек легких,
либо кардиогенный шок.

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания
документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества
кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины . В нем и было сформулировано новое развернутое
определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с
нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии.
Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или
посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения. ОСН может быть
самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в
последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности
(2012 и 2016 гг.) оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические
аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и
объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее
неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или
нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными.
Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология
легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть
нефротический синдром, флеботромбоз и т.д. Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей
диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и
прогностической значимости симптомов. Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое
(за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН,
являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН. ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов,
которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например,
субъективное удушье). В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические,
лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки
зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

Общие сведения

При дословном переводе с греческого кардиопатия обозначает kardia – сердце, pathos – болезнь и объединяет целую группу патологий сердечной мышцы различного происхождения, ей присвоен код «кардиопатия» по мкб-10 I42.

Как главный орган, качающий кровь в организме, сердце имеет особую структуру поперечно-полосатых мышечных волокон, строение и проводимость, обеспечивающую нормальную работу и постоянное сокращение каждую минуту жизни любого организма, имеющего развитую кровеносную систему. Чаще всего нарушения выражаются в виде неадекватной гипертрофии – утолщении стенок желудочков или перегородок, в виде дилатации – растяжении полостей либо ригидности миокарда – повышенного тонуса, затрудняющего подвижность (рестриктивный тип).

Типы кардиопатии

При нарушении проводимости возникают аритмии, если затронута коронарная система возникают ишемические нарушения, которые могут привести к инфаркту.

Все это приводит к сердечной недостаточности и дисфункции сердечной мышцы, что не дает возможности перекачивать кровь в объемах, необходимых для функционирования всех органов и тканей организма.

Какие патологии обмена веществ приводят к заболеванию?

Метаболическая кардиомиопатия, или миокардиодистрофия, – это заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, вызванное нарушениями обмена веществ (метаболизма) в организме человека. Из-за этого происходят дистрофические процессы в миокарде (среднем мышечном слое сердца) и развиваются отклонения в его функционирования. В частности, нарушаются процессы возбудимости, проводимости, сократимости.

Выделяют три основных стадии развития метаболической кардиомиопатии:

  1. На первой (нейрофункциональной) стадии отмечаются незначительные нарушения работы вегетативной системы и проявления сбоев в ее функциях.
  2. На втором (обменно-структурном) этапе происходят более глубокие органические изменения, которые проявляются в виде недостаточного кровообращения в сердце. Эта стадия в свою очередь подразделяется на два периода: стадию компенсации и декомпенсации.
  3. Третий этап (стадия сердечной недостаточности в метаболической форме) характеризуется серьезными нарушениями кровотока.

Метаболическая кардиомиопатия чаще всего поражает людей в зрелом возрасте. В большинстве случаев ее диагностируют у мужчин.У детей метаболическая кардиомиопатия также может возникать. В группе риска находятся новорожденные, дети среднего школьного возраста, подростки в период полового созревания.

Симптомы

При метаболической кардиомиопатии клетки страдают от дефицита кислорода и питательных веществ, в результате чего орган не может выполнять свои функции в полном объеме. Постепенно утрачиваются основные способности миокарда:

Также можете прочитать:Первичная рестриктивная кардиомиопатия

  • сократимость – свойства сердечного мускула сокращаться и выбрасывать артериальную кровь в аорту;
  • проводимость – способность клеток проводить импульсы;
  • возбудимость – возможность использовать энергию электрических импульсов для сокращения миокарда;
  • автоматизм – способность сердца работать в одинаковом ритме без остановок и отдыха.
  • появление одышки даже после незначительной физической активности;
  • отечность в области нижних конечностей, которая усиливается в ночное время;
  • головные боли, головокружение;
  • ощущение аритмии, чередование быстрого и медленного пульса;
  • бессонница, слабость, снижение памяти и концентрации внимания.

СПРАВКА! Метаболическая кардиомиопатия может протекать бессимптомно. На первых этапах проявляются только признаки основного заболевания, которое спровоцировало сбои в работе сердца.

Сердечная недостаточность – это одно из наиболее тяжелых проявлений кардиомиопатии. Она проявляется переполнением сосудов кровью. Процесс развивается из-за неспособности сердца обеспечивать нормальное течение крови по сосудам. Застой крови в сосудах большого круга кровообращения ведет к снижению поступления кислорода к внутренним органам и интоксикации организма продуктами обмена веществ.

Диагностика

Инструментальные данные

• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка (депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы T в I, aVL, V5, V6), левого предсердия •• У 20% больных ДКМП обнаруживают фибрилляцию предсердий •• Возможны нарушения проводимости, в частности блокада левой ножки пучка Хиса (до 80% больных), наличие которой коррелирует с высоким риском внезапной сердечной смерти (появление блокады левой ножки пучка Хиса связывают с развитием фиброзного процесса в миокарде) •• Характерно удлинение интервала Q–T и его дисперсия •• Реже возникает АВ — блокада.

• Мониторирование по Холтеру позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамику процессов реполяризации.

• ЭхоКГ позволяет выявить основной признак ДКМП — дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов (может иметь место и относительная недостаточность аортального клапана), нарушения диастолической функции левого желудочка. Кроме того, при ЭхоКГ можно провести дифференциальную диагностику, выявить вероятную причину сердечной недостаточности (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз), оценить риск тромбоэмболии при наличии пристеночных тромбов.

• Рентгенологическое исследование помогает выявить увеличение размеров сердца, признаки лёгочной гипертензии, гидроперикарда.

• Радионуклидные методы исследования — диффузное снижение сократительной способности миокарда, накопление радионуклида в лёгких.

• МРТ позволяет выявить дилатацию всех отделов сердца, снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, венозный застой в лёгких, структурные изменения миокарда.

Диагностика. Диагноз ДКМП ставят путём исключения других заболеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической систолической сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика. У ДКМП нет каких — либо патогномоничных клинических или морфологических маркёров, что затрудняет дифференциальную диагностику её со вторичными поражения миокарда известной природы (при ИБС, артериальной гипертензии, микседеме, некоторых системных заболеваниях и т.д.). Последние при наличии дилатации камер сердца называют вторичными кардиомиопатиями. Особенно трудной иногда бывает дифференциальная диагностика ДКМП с тяжёлым ишемическим поражением миокарда у относительно пожилых людей при отсутствии характерного болевого синдрома в виде стенокардии

При этом следует обращать внимание на наличие факторов риска атеросклероза, наличие атеросклеротического поражения аорты и других сосудов, но решающим могут быть данные коронарографии, позволяющей исключить стенозирующее поражение коронарных артерий. Тем не менее благодаря позитронной эмиссионной томографии миокарда появилась возможность очень точной дифференциальной диагностики между ДКМП и ишемической кардиомиопатией

Классификация

В зависимости от происхождения, сердечные нарушения бывают — первичными и идиопатическими, без установленной причины, в основе чаще всего лежат генетические изменения, вызывающие:

  • гипертрофическую – аутосомно-доминантную болезнь, в результате которой образуется утолщение стенки левого желудочка либо реже – правого, которые отличаются хаотичным расположением волокон мускулов сердца, провоцируют патологию мутации генов, отвечающих за кодирование синтеза белков миокарда;
  • аритмогенную правожелудочковую — генетически обусловленную замену мышечных волокон жировыми и фиброзными тканями, в группе риска – молодые мужчины, страдающие от обмороков;
  • некомпактную левожелудочковую миокардию — для которой характерно первичное генетически обусловленное аномальное губчатое строение внутренней части, обращенной к середине камеры;
  • ионные каналопатии – «электрические болезни», нарушающие сердечный ритм за счет мутаций генов, кодирующих белки клеточных мембран, отвечающих за трансмембранные токи ионов натрия и калия;
  • болезнь Ленегра – дегенетративно-склеротические изменения и внутрижелудочковая кальцификация, фиброз соединительной стромы, провоцирующие прогрессирующее замедление проводимости, вызванное обычно дефектом гена SCN5A;

Заболевание смешанной этиологии бывают дилатационные, вызывающие прогрессирование сердечной недостаточности в связи с растяжением стенок камер без их утолщения. Бывают кардиопатиии, возникшие в результате приобретенных воспалительных, стресс-индуцированных и послеродовых изменений, а также первичные рестриктивные кардиопатии.

Вторичными – сопряженными с течением различных системных заболеваний  — гемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза, склеродермии, карциноидной, ишемической болезни сердца, гликогенезов, антрациклиновая интоксикации и состояний после воздействия негативных факторов. Самые распространенные среди них:

  • алкогольная – сопровождающаяся нарушениями ритма, необратимыми изменениями под действием этилового спирта и приводящая к тяжелой недостаточности и полиорганным нарушениям;
  • тиреотоксическая – частое осложнение тиреотоксикоза, которое разобщает окислительное фосфорилирование и снижение содержания АТФ и креатинфосфатов, при этом преобладает распад белков, снижается количество энергетических ресурсов, пластических процессов, что в итоге угнетает сократительную функцию;
  • диабетическая сердечно-сосудистая патология – приводит к изменениям под действием сахарного диабета, приводит к недостаточности, повышая риск инфарктов и кардиосклероза;
  • аутоиммунная – сопровождается аутоиммунными воспалительными процессами в миокарде, приводит к некрозу кардиомиоцитов;
  • вторичная инфильтративная кардиопатия – отложения аномальных веществ, вызывающие ригидность стенок и дистолическую дисфункцию.

Анализы и диагностика

Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы проводят такие обследования:

  • Электрокардиограмму, которая показывает электрическую активность сердца, частоту и ритм сокращений.
  • Эхокардиография или УЗИ сердца – дает возможность увидеть все особенности строения и движения структур.
  • Сцинтиграфия позволяет оценить уровень кровоснабжения миокарда, обнаружить некрозированные участки, понять риск возникновения осложнений.
  • Нагрузочные тесты – в результате проведения велоэргометрического теста можно оценить функциональные возможности сердца в условиях возрастающей нагрузки.
  • Магнитно-резонансная томография как наиболее современный метод позволяет получить изображение сердца в различных плоскостях и высокой четкости, а также оценить скорость кровотока и увидеть особенности функционирования.

Механизм развития болезни

Дисметаболическую кардиомиопатию еще называют эндокринной или метаболической. Особенность заболевания состоит в том, что органических повреждений миокарда не наблюдается, а его причинами становятся болезни других органов и систем, нарушение гормонального фона. Коронарные сосуды находятся в пределах физиологической нормы.

Основной механизм развития болезни связан с нарушением энергетического обмена в кардиомиоцитах – мышечных клетках, из которых состоит сердце человека. При различных эндокринных заболеваниях происходит снижение кровообращения и иннервации клеток миокарда, из-за чего ткани испытывают дефицит в энергии.

Заболевание развивается в несколько этапов:

  • клетки сердца испытывают дефицит энергии, из-за чего снижаются их резервные способности;
  • гипертрофия кардиомиоцитов – увеличение клеток в объеме (компенсаторная реакция организма на дефицит энергии);
  • ускорение реакций перекисного окисления липидов, которые протекают с повреждением клеточных мембран и некрозом клеток;
  • повышение концентрации кальция в цитозоле – еще одна причина некроза клеток миокарда.

СПРАВКА! Несмотря на то что органические патологии в сердце отсутствуют, происходят изменения на клеточном уровне. Одним из самых опасных явлений считаются реакции перекисного окисления – образуемые продукты разрушают клетки и приводят к преждевременному старению органов.

Общая характеристика

Патологию относят к миокардиодистрофии. Она значительно отражается на сердце и его важнейших функциях – сократимости, проводимости, возбудимости, автоматизме. Наиболее сильно патология отражается на участках сердца, имеющих большое количество сосудов.

Все эти изменения приводят к расширению сердца и растягиванию его полостей. Сила сокращения снижается, поэтому сердце пытается компенсировать ее утолщением стенки. На фоне таких нарушений наблюдается отложение липидов в эндокарде.

Дисметаболическую кардиомиопатию относят к второстепенным патологиям. В основе ее этиологии лежат патологические нарушения гомеостаза. Они вызывают эндотоксикоз, запускающий разрушение сердца.

Эндокринная кардиомиопатия негативно отражается на состоянии не только сердца, но и других внутренних органов. Под удар попадает печень и почки.

Профилактика заболевания

Предотвратить патологию помогает правильный образ жизни: рациональное питание, физические нагрузки, умение противостоять стрессам. Хороший эффект дают кардиотренировки на тренажерах, утренние пробежки, плавание. Они повышают упругость сердечной мышцы, улучшают питание, стимулируют поступление кислорода.

При диагностике эндокринных заболеваний необходимо соблюдать рекомендации врача, корректировать уровень гормонов при менопаузе, опухолях. При диабете должно стать привычкой ежедневное измерение сахара в крови, питание с минимальным количеством углеводов. В период менопаузы гинеколог подбирает женщине препараты, корректирующие гормональный фон.

Развитие осложнений при дисметаболической кардиомиопатии зависит от своевременной диагностики. При хронических заболеваниях эндокринной системы или диабете необходимо регулярно обращаться за консультацией к кардиологу. На начальном этапе болезнь поддается лечению, не требует хирургического вмешательства.

Альтернативные способы улучшить работу мозга и память пожилым

Наряду с медикаментозной терапией рекомендуется использовать и другие способы улучшения памяти, комплексное действие лечения будет более эффективным.

Необходимо внимательно относиться к рациону питания, заниматься физическими упражнениями, по возможности выстраивать вокруг себя обстановку комфорта и спокойствия. Большое значение имеет организация в должном объеме ночного сна и прогулок на свежем воздухе.

Для тренировки памяти нужно: много читать (с обязательным пересказом прочитанного), учить стихи, иностранные языки, обучаться игре на музыкальных инструментах, можно освоить какой-либо из существующих видов мнемотехники, уделять внимание изучению деталей окружающего мира.

1. Правильное питание.

В пожилом возрасте огромную роль в поддержании работы головного мозга играет питание.

Необходимо есть простые и полезные для работы мозга продукты, в которых содержатся все необходимые микроэлементы и витамины: группы B и C, E, K, а также Омега-3 жирные кислоты, антиоксиданты, селен, бор, фосфор, йод. В рацион стоит включить:

  • фрукты;
  • говядину, печень;
  • морскую рыбу;
  • овощи;
  • орехи;
  • молочные продукты;
  • оливковое масло;
  • мед.

2. Физические нагрузки.

Постоянные умеренные физические нагрузки оказывают оздоравливающее воздействие на весь организм, в том числе и на работу головного мозга. Регулярные занятия активизируют кровообращение, благодаря чему головной мозг лучше снабжается питательными веществами. Благотворное влияние на память оказывают плавание, скандинавская ходьба, пешие прогулки.

Предварительно лучше проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы выяснить, нет ли противопоказаний и определить, какой комплекс упражнений будет оптимальным.

3. Здоровая окружающая обстановка.

Очень важно, в какой обстановке живет пожилой человек: от этого напрямую зависит сохранение когнитивных функций головного мозга

Пребывание в постоянном стрессе ухудшает память, внимание и т. п., поэтому пенсионерам необходимо оградить себя от нервного напряжения.

Для этого нужно по возможности исключить причины, вызывающие стресс (тревожную информацию, скандалы и т. п.), из своей жизни. Спокойная и доброжелательная обстановка станет залогом скорого выздоровления.