Лейшмании: морфология и жизненный цикл

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейшманиоз кожи (болезнь Боровского):

• Дерматолог
• Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лейшманиоза кожи (болезни Боровского), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Способы профилактики

В целях борьбы с распространением заболевания огромная роль отводится профилактическим мерам, направленным против контакта с зараженными насекомыми (промежуточным хозяином возбудителя), а также в своевременном лечении. Они в первую очередь заключаются в устранении тех мест, где могут существовать москиты, а именно мусорных свалок, затопленных водой подвалов и пустырей. Для предупреждения развития эпидемии необходимо уничтожить переносчика лейшманиоза. Очень важны меры профилактики для тех, кто собирается посетить страны, где превышен порог инфицирования возбудителем кожного лейшманиоза. В этих целях перед предстоящей поездкой лучше провести соответствующую вакцинацию. Можно в качестве дополнительной меры защиты при посещении мест существования насекомых, использовать репелленты в виде крема, мази или спрея. Если в коллективе заболевает человек и существующий возбудитель точно установлен, то возникает необходимость обработки помещения с использованием Пириметамина. После посещения тропических стран также необходимо в течение нескольких месяцев внимательно следить за изменениями своего состояния. При появлении недомогания или язв на коже следует немедленно обратиться к специалистам и в случае необходимости пройти соответствующее лечение.

Лейшмания: жизненный цикл

Жизненный цикл лейшмании формы заключен в наличии 2 хозяев – насекомых и людей. Насекомые заражаются паразитом после всасывания крови животного, являющегося носителем патологии. После этого лейшмания оказывается в пищеварительном органе, провоцируя формирование перитрофической матрицы по периметру всасываемой крови.

Паразит размножается в пищеварительной системе самок, а через неделю патология распространяется до ее верхней части. В это время лейшмании начинают полностью блокировать пищеварительный орган самки, что приводит к выделению паразитов вместе со слюной при укусе другого хозяина.

После укуса к патогенным клеткам устремляются нейтрофилы – иммунные кровяные клетки, которые стараются побороть паразитов. Внутри них паразитическая форма ведет свою жизнедеятельность до естественной гибели иммунных клеток, а затем паразиты попадают в кровь млекопитающего.

Итак, паразит проходит следующий жизненный цикл.

1. Локализуется в кровотоке или в эпидермисе. Насекомое кусает зараженное млекопитающее и становится носителем патологии.
2. За первые сутки инвазии неподвижная паразитическая форма развивается до подвижной.
3. В это время лейшмании начинают активно размножаться, а спустя 7 суток оказываются в верхних отделах пищеварительной системы насекомого.
4. Насекомое-переносчик кусает человека или млекопитающее, в результате чего лейшмании проникают сначала в образовавшуюся рану, а затем в клетки кожного покрова или разносятся по внутренним органам, если комары являлись переносчиками возбудителя висцерального лейшманиоза.

Далее жизненный цикл разных форм патологий отличается друг от друга. Если человека поражает кожный лейшманиоз, возбудитель начинает размножаться в месте комариного укуса, вследствие чего формируются лейшманиомы.

Эти патогенные узелки содержат в себе:

• макрофаги;
• фибробласты;
• эндотелиальные клетки;
• лимфоидную ткань.

Позже эти узелки начинают постепенно отмирать, а на их месте образуются язвы.

Висцеральный лейшманиоз характеризуется формированием лейшманиомы, из которой с потоком крови паразитические формы мигрируют по внутренним органам. Этот процесс провоцирует развитие вторичных очагов поражения, характеризующихся пролиферативными изменениями тканей, гиперплазией и некротическим процессом.

Что провоцирует / Причины Лейшманиоза кожи (болезни Боровского):

Кожный лейшманиоз является заразным. Вызывается он представителями рода простейшие (одноклеточные животные), среди которых выделяют ряд разновидностей. Общее название всей группы — лейшмании, так как эти микроорганизмы впервые были выявлены в 1872 г. ученым У. Лейшманом. Уже в 1898 г. русский ученый П. Ф. Боровский подробно изучил и описал почти все свойства лейшманий, откуда заболевание получило свое второе название. Разновидность бактерий, являющихся наиболее частыми возбудителями заболевания, называется Leishmania tropika. Как уже отмечалось, данное одноклеточное животное, ведущее паразитический образ жизни, относится в соответствии с общепринятой номенклатурой к типу простейших.

Бактериальные клетки принято называть тельцами Боровского. Они представляют собой образования яйцевидной формы, длина их колеблется от 2 до 5 мкм, а ширина — от 1 до 4 мкм. В теле самой клетки можно рассмотреть два ядра. Одно из них имеет большие размеры, круглую или овальную форму и является основным, вмещая в себе практически всю самую важную генетическую информацию микроба. Второе ядро дополнительное, оно меньше по размерам, имеет форму палочки. Как правило, основное ядро окрашено в красный или красно-фиолетовый цвет, а дополнительное — в темно-фиолетовый. После заражения паразиты в основном располагаются в макрофагоцитарных клетках крови, в самом кровеносном русле в виде больших скоплений, в местах, где возникают накожные очаги поражения.

Геномика

Leishmania tropica

Геномы четырех видов Leishmania ( L. major , L. infantum , L. donovani и L. braziliensis ) были секвенированы, выявлено более 8300 белков, кодирующих и 900 генов РНК . Почти 40% генов, кодирующих белок, относятся к 662 семействам, содержащим от двух до 500 членов. Большинство меньших семейств генов представляют собой тандемные массивы от одного до трех генов, в то время как большие семейства генов часто рассредоточены в тандемных массивах в разных локусах по всему геному . Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое количество кластеров генов от десятков до сотен генов на одной и той же цепи ДНК. Эти кластеры могут быть организованы по принципу «голова к голове» (дивергентный) или «хвост к хвосту» (конвергентный), причем последние часто разделены генами тРНК , рРНК и / или мяРНК . Транскрипция генов, кодирующих белок, инициируется двунаправленно в дивергентных областях переключения цепей между кластерами генов и проходит полицистронно через каждый кластер генов перед тем, как завершиться в области переключения цепей, разделяющей конвергентные кластеры. Leishmania теломер , как правило , относительно небольшой, состоящий из нескольких различных типов повторов последовательности. Можно найти доказательства рекомбинации между несколькими различными группами теломер. В Л. основные и Л. infantum геномы содержат только около 50 копий неактивных деградировала Ingi / L1Tc-родственные элементы (DIREs), в то время как Л. braziliensis также содержит несколько теломер-ассоциированных мобильных элементов и сращенных лидер-ассоциированный ретроэлементы. В Leishmania геном разделяют консервативное ядро протеые около 6200 генов с соответствующей trypanosomatids Trypanosoma brucei и Trypanosoma Тгурапозота , но около 1000 Leishmania -специфических генов известны, которые в основном случайным образом распределены по всему геному. Относительно немного (около 200) видоспецифичных различий в содержании генов существует между тремя секвенированными геномами Leishmania , но около 8% генов, по-видимому, эволюционируют с разной скоростью между тремя видами, что свидетельствует о различных давлениях отбора, которые могут быть связаны с патология болезни. Около 65% генов, кодирующих белок, в настоящее время не имеют функционального назначения.

Виды Leishmania продуцируют несколько различных белков теплового шока . К ним относятся Hsp83, гомолог Hsp90 . Регуляторный элемент в 3 ‘UTR Hsp83 контролирует трансляцию Hsp83 чувствительным к температуре образом. Эта область образует стабильную структуру РНК, которая плавится при более высоких температурах.

Уход

Американский кожный и слизисто-кожный лейшманиоз

Лучшее лечение американского кожного и кожно-слизистого лейшманиоза (ACML) не известно. Пятивалентные препараты сурьмы (стибоглюконант натрия (SSG) и меглюминантимонит (Glucantime, MA)) используются с 1940-х годов, но они дороги, токсичны и болезненны. Лечение, которое работает для одного вида Leishmania, может не работать для другого; поэтому рекомендуется определить точный вид до начала лечения. К сожалению, лейшманиоз в развитых странах является сиротским заболеванием, и почти все современные методы лечения токсичны и имеют серьезные побочные эффекты.

Наиболее изученные методы лечения ACML, вызванного двумя видами Leishmania, перечислены ниже. Однако следует отметить, что большинство исследований, посвященных лечению ACML, были плохо спланированы. Поэтому в настоящее время нет окончательных руководств или рекомендаций по лечению, поскольку необходимы крупномасштабные и хорошо проведенные исследования для оценки долгосрочных эффектов существующих методов лечения.

• Leishmania braziliensis и Leishmania panamensis : есть убедительные доказательства того, что пероральный аллопуринол плюс внутримышечный MA превосходит любое лекарство в отдельности. Кроме того, 20-дневный курс внутривенного МА был лучше, чем 7-дневный курс, а также 3- или 7-дневный курс внутривенного МА с паромомицином + 12% метилбензетония хлорид .
• Для L. braziliensis пероральный пентоксифиллин плюс внутривенный SSG, по-видимому, более эффективен, чем внутривенный SSG, а внутривенный MA превосходит внутримышечный сульфат аминозидина и внутривенный пентамидин. Аналогичным образом было показано, что внутримышечная МА лучше, чем вакцина Bacillus Calmette-Guerin.
• Для L. panamensis было показано, что пероральный кетоконазол, пероральный милтефозин и местный паромомицин + 12% метилбензетония хлорид превосходят плацебо.

Нет убедительных доказательств эффективности хирургического вмешательства, перорального применения итраконазола и флуконазола, пероральных антибиотиков (рифампицин, метронидазол, котримоксазол), внутривенного или местного амфотерицина B, перорального дапсона, фотодинамической терапии, способствующих лечебному лечению, лечения лазером или криотерапией.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Как и в случае с ACML, рекомендации по лечению кожного лейшманиоза Старого Света (OWCL) неопределенны из-за вариабельности и несогласованности результатов исследований.

Большинство исследований, проведенных для оценки лечения OWCL, включало два вида паразитов: Leishmania major и Leishmania tropica . Наиболее хорошо изученными методами лечения OWCL являются пероральный итраконазол и паромомицин для местного применения.

Пациенты, получавшие пероральный итраконазол в среднем в течение 2,5 месяцев, имели более высокий уровень излечения по сравнению с плацебо, но у них также был более высокий уровень побочных эффектов, включая жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени, головные боли и головокружение.

Пациенты, получавшие паромомицин для местного применения, не показали разницы в скорости излечения по сравнению с плацебо, но пациенты, получавшие паромомицин, имели более высокую частоту побочных кожных реакций.

Обработка других видов Leishmania, ответственных за OWCL, таких как L. infantum , L. aethiopica и L. donovani , тщательно не изучена. Кроме того, эффекты лечения лейшманиоза у детей, женщин детородного возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями и пациентов с ослабленным иммунитетом не изучены.

Молекулярная биология

Важным аспектом простейших Leishmania является гликоконъюгатный слой липофосфогликана (LPG). Он удерживается вместе с якорем фосфоинозитидной мембраны и имеет трехчастную структуру, состоящую из липидного домена, нейтрального гексасахарида и фосфорилированной галактозо-маннозы с концевой нейтралью. Мало того, что эти паразиты развивают постфлеботомное пищеварение, они также считаются необходимыми для окислительных всплесков, тем самым обеспечивая прохождение инфекции. Характеристики внутриклеточного пищеварения включают слияние эндосомы с лизосомой , высвобождение кислотных гидролаз, которые разрушают ДНК , РНК , белки и углеводы .

Классификация

В классификации лейшманий можно выделить четыре перекрывающихся периода. В начале XX в. основой классификации служили клинико-эпидемиологические и морфологические признаки, и лейшмании подразделялись на возбудителей висцерального лейшманиоза — L. donovani и возбудителей кожного лейшманиоза — L. tropica.

tropica) и зоонозным (L. major). Впоследствии эти два подвида было предложено считать отдельными видами — L. tropica и L. major на основании клинико-эпидемиологических особенностей. Морфологическая классификация применяется на практике и в начале XXI века; так, в провинции Балх на севере Афганистана, где встречается инфекция обоими этими видами, вид лейшманий определяют микроскопически на основании размера и количества амастигот в мазках из язв.

Тенденция считать возбудителей кожного лейшманиоза подвидами L. tropica просуществовала довольно долго. Так, в 1953 году Biagi предложил назвать описанного им возбудителя кожного лейшманиоза в Центральной АмерикеL. tropica var. mexicana.

Характеризация лейшманий методом электрофореза изоферментов разрабатывалась с 1970-х годов начиная с отдельных ферментов, затем комбинаций ферментов. Для обеспечения достаточной разрешающей способности требуется применять системы из многих ферментов — десяти до пятнадцати. Штаммы организмов с одинаковыми электрофоретическими профилями называеются «зимодем».

Наиболее полный банк лейшманий, охарактеризованных изоферментным анализом, хранится в университете Монпелье 1 (фр.). Харктеризация проводится на основании электрофореза 15 изоферментов с 1981 года. Начиная с 1989 года применяется метод изоэлектрического фокусирования, который имеет более высокую разрешающую способность, но применим только к шести ферментам.

Изоферментный анализ в последние четверть века является стандартным методом типирования лейшманий на видовом и подвидовом уровнях, потому что он был применён к наибольшему количеству самых разнообразных штаммов по сравнению с другими методами.

Зимодемы в лаборатории Монпелье получают обозначение, состоящее из сокращения MON (Монпелье), за которым следует порядковый номер зимодема. По состоянию на 2008 год, в лаборатории хранится более 3000 образцов лейшманий, разделённых на более чем 260 зимодемов.

Разные методы классификации в основном совпадают в определении комплексов видов и генетических связей между ними.

На основании хода инфекции в моските-переносчике, род Leishmania делится на два подрода: Leishmania (Leishmania) и Leishmania (Viannia). Представители подрода Leishmania прикрепляются к эпителию средней кишки москита, а подрода Viannia — также к эпителию задней кишки. Представители подрода Leishmania распространены в Старом и Новом Свете, а подрода Viannia — только в Новом Свете.

Предлагаем ознакомиться Цикл развития бычьего и свиного цепня

Паразитов рептилий одни авторы выделяют в третий подрод лейшманий — Leishmania (Sauroleishmania), другие рассматривают его как отдельный род трипаносоматид — Sauroleishmania.

Клинические симптомы лейшманиоза

При кожном лейшманиозе у собак и кошек происходит образование чешуек, преимущественно в области конечностей и головы. Кроме того, наблюдаются язвы, особенно в местах наибольшего давления, в областях перехода кожи в слизистые оболочки, на мякишах лап и в области ушных раковин. Также могут образовываться пустулы и кожные узелки.

При кожной форме лейшманиоза у собак и кошек основным симптомом является образование узелков на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз и ушей.

Эти узелки впоследствии превращаются в язвы. На коже наблюдаются участки облысения. Такая инвазия чаще всего протекает в хронической форме (в течение года и более), но не приводит к летальному исходу.

На этих фото показаны клинические симптомы лейшманиоза у собак и других животных:

Висцеральный лейшманиоз может протекать как в острой, так и в хронической форме. При висцеральном лейшманиозе отмечаются лихорадка, угнетенное состояние животного и стремительная потеря веса. Прогрессирует анемия, развивается конъюнктивит, и нередко происходит нарушение пищеварения. В фекалиях присутствуют примеси слизи или крови. В области головы образуются язвы. Происходит нарушение гемодинамики, могут случаться парезы и параличи.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают негативное воздействие на организм животных: происходит механическое разрушение клеток, возникают аллергические и токсические реакции.

Так как размножение лейшманий происходит в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, наблюдается увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Отмечается нарушение теплорегуляции, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров приводит к образованию папул и язв.

У молодых особей (до 3-летнего возраста) заболевание чаще всего протекает в острой форме. При хроническом течении лейшманиоза симптомы те же, что и при остром, но они менее выражены.

Для диагностики лейшманиоза необходимо провести комплексные исследования, при этом следует учитывать эпизоотическую ситуацию. Для обнаружения лейшмании при кожной форме нужно взять мазки с пораженных участков, а при висцеральной форме заболевания пробы берут из пунктата костного мозга или лимфатических узлов. Мазки должны быть окрашены по методу Романовского-Гимзы. При этом ядро становится рубиново-красного цвета, а цитоплазма приобретает голубой оттенок. Проводят серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РИГА.

При дифференциальной диагностике следует отличать кожную форму лейшманиоза от демодекоза, при котором в соскобах кожи обнаруживаются следы присутствия клещей.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям заболевания относятся: раннее выявление больных и их адекватное лечение, нейтрализация источника заражения, химиопрофилактика, иммунизация и санитарно-просветительная работа.

При выявлении больных лейшманиозом выясняются границы очага, планируется система мер борьбы, которые будут воздействовать на все составляющие природного очага.

Профилактика зоонозного кожного лейшманиоза

Основной мерой профилактики распространения данной форы заболевания являются дератизационные мероприятия уничтожение больших песчанок основных источников инфекции в радиусе 2,5 3 км вокруг населенного пункта.

Профилактика антропонозного кожного лейшманиоза

К профилактическим мероприятиям относятся госпитализация больных в защищенные от москитов помещения, участки поражения закрываются повязкой, защищающей от укусов насекомых.

Профилактика висцерального лейшманиоза

Раннее выявление больных висцеральным лейшманиозом осуществляется путем подворовых обходов. Производится отлов и отстрел бродячих и больных собак (с поражением кожи, облысевших и истощенных). Ветеринары периодически осматривают домашних животных.

Профилактика всех видов лейшманиоза

Профилактика всех видов заболевания включает мероприятия по уничтожению переносчиков инфекции москитов и мест их выплода. Необходимо проводить обработку ядохимикатами мест пребывания людей, животноводческих и сельскохозяйственных помещений. Население должно пользоваться репеллентами, противомоскитными сетками и пологами.

Иммунизация

Иммунизация проводится лицам, отбывающих на работу в эндемичные очаги лейшманиоза, не позднее 3-х месяцев до выезда, а также детям, постоянно проживающих в природных очагах инфекции. Для иммунизации используется вакцина, содержащая живую культуру Leishmania tropica major. Выработка антител завершается к концу третьего месяца. Дефект кожи после введения вакцины незначительный.

Диагностика

Диагностика в большинстве случаев включает клинические проявления болезни. В том числе значительную роль имеют данные эпидемиологии. К данным эпидемиологии относят:

• распространение болезни в данной местности;
• жаркий климат.

Для подтверждения диагноза часто используют микроскопию пунктата костного мозга. Данная методика основана на пункции грудины специальной иглой. Мазки при этом окрашивают по Романовскому – Гимзе. Чтобы обнаружить возбудителя в мазке осматривают большое число поле зрения.

Вспомогательным методом диагностики является реакция Брамахари. В том числе диагностика включает дифференцированное исследование. То есть должны быть исключены следующие заболевания:

• брюшной тиф;
• бруцеллез;
• малярия;
• клещевой возвратный тиф.

Диагностика включает и ультразвуковое исследование. При этом обнаруживается увеличение селезенки. С течением времени целесообразно осуществить пальпацию данного органа. При этом обнаруживается большое увеличение селезенки.

Лабораторное исследование предполагает картину крови. В картине крови обнаруживаются следующие явления:

• анемия;
• снижение эритроцитов;
• анизоцитоз;
• лейкопения.

В последнем случае лейкопения сочетается с тромбопенией. В лейкоцитарной формуле отмечается значительный лимфоцитоз и моноцитоз. Что свидетельствует о патологическом процессе.

При осмотре у больных выявляются отеки. Достаточно осмотра, так как отечность явная. Следует провести консультацию специалиста.

перейти наверх

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Литературная справка

Лейшманиозы — группа протозойных заболеваний, характеризующихся интоксикацией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, склонных к хроническому течению.

Лейшмании — одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. Источником и резервуаром инфекции являются млекопитающие животные (собаки, лисы, грызуны), а также больной лейшманиозом человек. Передача инфекции осуществляется москитами, которые становятся заразными спустя 5–8 суток после попадания в их желудок инфицированной крови. Заражение человека происходит при укусе москита.

Лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан. В Крыму и Украине заболевание встречается очень редко. Заболеваемость лейшманиозом резко возрастает в июне — сентябре. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Восприимчивость к лейшманиозу высокая. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих — люди любого возраста.

Входными воротами инфекции является поврежденная укусом москита кожа. Инокуляция возбудителя в кожу, как правило, ничем не проявляется, иногда в месте внедрения может образоваться папула или изъязвление.

При висцеральной форме лейшмании размножаются в макрофагах кожи, а затем мононуклеарными фагоцитами разносятся по всей ретикулоэндотелиальной системе, что сопровождается увеличением паренхиматозных органов, особенно селезенки, дистрофическими и некротическими процессами в них.

У детей лейшманиоз может проявляться 3 клиническими формами: висцеральной, кожной и кожно-слизистой. Каждая форма имеет своеобразную клиническую симптоматику.

Инкубационный период при висцеральной форме лейшманиоза колеблется от 3 недель до 10–12 месяцев, в среднем составляет 3–6 месяцев. Заболевание протекает остро или хронически.

Острое течение характерно для большинства детей раннего возраста и начинается с появления симптомов общей интоксикации. Лихорадка интермиттирующего или постоянного характера сохраняется в течение 3–4 недель. Быстро появляются гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, прогрессирует дистрофия. При отсутствии специфической терапии развиваются такие осложнения, как септицемия, гастроэнтерит, которые нередко приводят к летальному исходу.

Хроническое течение висцеральной формы лейшманиоза чаще отмечается у детей более старшего возраста. Начало заболевания постепенное, проявляется общей слабостью, утомляемостью, бледностью кожных покровов. Лихорадка длительная, нередко волнообразная, когда подъемы температуры сменяются ремиссией в течение от нескольких дней до нескольких месяцев. Прогрессивно увеличиваются печень и селезенка, периферические лимфоузлы. Кожа становится сухой, шершавой, с участками темного цвета. На стопах появляются отеки, на лице — пастозность. В полости рта нередко возникают язвенно-некротические изменения слизистой оболочки. Несмотря на хороший аппетит, больные худеют и истощаются вплоть до кахексии.

При обоих вариантах течения висцерального лейшманиоза в периферической крови нарастают лейкопения и анемия.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного (городского) и зоонозного (сельского) типов.

Инкубационный период при антропонозном типе длится от 2 недель до нескольких месяцев или лет. Вначале в месте укуса москита появляется конусовидный бугорок величиной 2–3 мм, без признаков воспаления вокруг, красноватого цвета, с сухой чешуйкой в центре. Бугорок медленно растет, корочка утолщается и спустя 3–6 месяцев отторгается, а под ней формируется язва, которая медленно заживает с последующим рубцеванием. Язвы могут быть единичными или множественными, локализуются чаще всего на лице и руках.

Зоонозный тип лейшманиоза протекает с более коротким инкубационным периодом — от 2 недель до 1,5 месяца, в среднем 10–20 дней. На месте укуса москита также возникает конусовидный бугорок с последующим формированием лейшманиомы диаметром 10–15 мм. Через 1–2 недели после ее возникновения в центре начинается некроз с последующим образованием язвы размером 2 ґ 4 мм, с обрывистыми ровными краями, отеком и гиперемией кожи вокруг, болезненной или слабо болезненной при пальпации. Рядом с первичной лейшманиомой часто образуются множественные бугорки обсеменения, которые также впоследствии некротизируются и изъязвляются.

Кожно-слизистый лейшманиоз. Эспундия также начинается с образования кожной язвы, однако спустя длительное время (вероятно, в результате гематогенного распространения) возбудитель попадает на слизистые оболочки носа и носоглотки, вызывая обезображивающие язвенно-некротические изменения, самостоятельно не заживающие.

Что провоцирует / Причины Кожного лейшманиоза:

Кожный лейшманиоз вызывается возбудителем из рода простейших, имеющим несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmania tropica, так как впервые он был обнаружен Лейшманом (1872), а в 1898 г. описан русским ученным П.Ф. Боровским. Возбудитель лейшманиоза Leischmania tropica относится к простейшим (Protozoa). Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейшманиомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем делают небольшой и неглубокий надрез кожи. С краев надреза соскабливают скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость. Из полученного материала готовят мазок, окрашиваемый по Романовскому-Гимзе. Возбудитель (тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образование длиной 2-5 мкм, шириной от 1,5 до 4 мкм, в протоплазме которого обнаруживают два ядра — крупное овальное и добавочное палочковидное (блефаробласт). В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светло-голубой цвет, крупное ядро — в красный или красно-фиолетовый, добавочное — в темно-фиолетовый. Паразит находится в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах поражений кожи.
Установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующейся (сельский, или зоонозный, тип) и поздно-изъязвляющейся (городской антропонозный тип). Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropica major, второй — Leischmania tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L. Tropica major, обусловливающая остронекротизирующий (сельский) тип заболевания, обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а также собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L. tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus.
Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется отсутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаружиться в любое время года. Выяснилось (П.В.Кожевников, Н.Ф.Родякин), что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактические аспекты оздоровительных мероприятий.

Симптомы, проявляемые висцеральным лейшманиозом

Болезнь начинается с инкубационного периода, способного продолжаться от 20 дней до 5 месяцев. Течение ее в это время имеет подострый характер и сопровождается следующими симптомами:

• потеря аппетита;
• упадок сил;
• бледность кожи;
• увеличенный размер селезенки;
• незначительное повышение температуры.

Острый период лейшманиоза начинается с волнообразной лихорадки, которая способна повторяться на протяжении 3 месяцев. В продолжение этого времени можно наблюдать появление признаков пневмонии, увеличение лимфоузлов. При прощупывании пальцами в расположении селезенки ощущается боль. Если своевременно не приняты соответствующие меры и лечение отсутствует, симптомы имеющегося висцерального лейшманиоза выражаются следующими признаками:

• проявление кахексии;
• развитие анемии;
• снижение давления и смещение сердца в правую сторону;
• признаки тахикардии с глухими тонами;
• приступы сердечной недостаточности.

Помимо этого, кожа больного при инфицировании висцеральным лейшманиозом может поражаться возникновением мелких папиллом, на ней проявляются пигментные пятна, а также не пигментированные пятна и узелки.

Похожие записи:

Элигард отзывы Осарбон Сверхурочные работы, или когда переработка имеет денежный эквивалент Полезная и безопасная физкультура для суставов: практические советы Резолор Затрудненное мочеиспускание у женщин