Миокардиодистрофия

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  • Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  • Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  • Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  • В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  • Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  • В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённым в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии – дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую – на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую – возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последних рекомендацияй учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий – при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

Миокардиодистрофия – диагностика

Общие принципы диагностики

1.2.3.4.5.УЗИ6.7.8.9.10.анализ крови

  • Концентрация калия, натрия, хлора, кальция, магния и железа в крови;
  • Концентрация глюкозы крови;
  • Липидограмма (концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов высокой и низкой плотности);
  • Концентрация гормонов щитовидной железы;
  • Концентрация адреналина и норадреналина;
  • Активность ферментов ЛДГ, КФК-МВ и АсАТ.

диагностики

ЭКГ при миокардиодистрофии

  • Синусовая тахикардия или брадикардия;
  • Экстрасистолы;
  • Снижение вольтажа комплекса QRS;
  • Уплощенный или отрицательный зубец Т;
  • Депрессия или полное исчезновение интервала ST;
  • Низкая амплитуда всех зубцов.

Подробнее об ЭКГ

Эхокардиограмма

  • Расширение полости левого желудочка;
  • Утолщение стенок левого желудочка;
  • Сильное утолщение межжелудочковой перегородки;
  • Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

Сцинтиграфия

  • Расширение полости левого желудочка;
  • Дисфункция левого желудочка в систолу и в диастолу;
  • Дефект кровенаполнения сердечной мышцы.

Подробнее о сцинтиграфии

Диагностика

Выявлением заболевания занимаются врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, ревматологи.

Клиническая диагностика

Из клинических методов исследования применяется перкуссия (простукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

  • ослабление I тона;
  • нерегулярный пульс;
  • систолический шум на верхушке;
  • приглушение тонов сердца;
  • экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

Инструментальные методы

Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

  • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
  • электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
  • ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
  • доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
  • сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
  • магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
  • коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:. определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина

определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

Что провоцирует / Причины Миокардиодистрофии у детей:

Основа развития миокардиодистрофии любой природы – это острая или хроническая гипоксия миокарда. Под гипоксией понимают пониженное содержание кислорода.

Причин развития данного отклонения множество:

  • экстракардиальные заболевания (хронический тонзиллит, анемия, тиреотоксикоз, различные отравления, хронические соматические заболевания, гипотиреоз)
  • болезни миокарда (кардиомиопатия, миокардит)
  • физическое перенапряжение у спортсменов

В следствие этих причину нарушается энергетический, белковый, электролитный обмены в кардиомиоцитах, накапливаются патологические метаболиты. Потому и возникают соответствующие симптомы: нарушения ритма сердца, сердечные боли и пр.

Миокардиодистрофия у детей – это вторичный процесс, базирующийся на дисметаболических, вегетативных, ферментативных, нейрогуморальных, электролитных нарушениях.

Вероятные причины дистрофии миокарда у ребенка могут быть такими:

  • перинатальная энцефалопатия и синдромы дезадап­тации
  • перенесенные вну­триутробные инфекции
  • анемии различного происхождения
  • частые простудные заболевания
  • заболевания крови
  • хроническая носоглоточная инфекции
  • гиподинамия
  • эндокринная патология
  • ожирение
  • ксенобиотики различного происхож­дения
  • целый ряд лекар­ственных средств (цитостатические иммунодепрессанты, гормональные препараты, транквилизаторы, некоторые из антибиотиков)
  • физические перегрузки

Симптомы миокардиодистрофии

На первой стадии, которая может длиться несколько лет, признаки болезни могут не проявляться. С развитием миокардиодистрофии сердца о себе дают знать такие симптомы: — болевые ощущения в районе сердца; — сбои сердечного ритма; — одышка как после физической активности, так и в покое; — повышенное сердцебиение даже при отсутствии движения; — отеки нижней части ног из-за нарушенного кровообращения; — бледная кожа; — утомляемость выше обычной.

Помимо этих симптомов на диагноз «миокардиодистрофия» указывают сердечные шумы и размеры сердца больше нормы, что выявляется во время обследования больного.

Что собой представляет эта патология?

Согласно данным медицинской литературы, миокардиодистрофия представляет собой поражение стенок миокарда не воспалительного характера.

Такое патологическое состояние проявляется в виде определенных нарушений метаболизма в данном органе, возникающих из-за влияния неких внешних или внутренних факторов.

Именно поэтому, описанную патологию медики также могут называть состоянием дисметаболической (связанной с расстройствами метаболизма) миокардиодистрофии.

Мы уже заметили, что состояние миокардиодистрофии чаще всего возникает как осложнение иных заболеваний, связанных с нарушениями питания миокарда, лечение которых было не эффективным.

Основные причины развития данной патологии обычной разделяют на две отдельные группы, это:

  1. Патологии сердечного типа – миокардиты различной этиологии; состояние кардиомиопатии.
  2. Заболевания «несердечного» типа. К данной группе принято относить интоксикации организма острого и хронического типа, нарушения обменного либо эндокринного характера, анемии и пр.

Специалисты медики обычно выделяют следующие стадии миокардиодистрофии:

  • Первую, характеризующуюся первичным возникновением гиперфункции миокарда, с длительными сердечными болями, независящими от получения физической нагрузки.

    На этой стадии миокардиодистрофии объективных изменений миокарда не замечают.

  • Вторую, при которой начинается постепенное истощение компенсаторных механизмов.

    Такое состояние пациента может характеризоваться появлением сильнейшей одышки при минимальных физических нагрузках, нарушениями сердечного ритма, появлением отечности.

    Электрокардиограмма на данной стадии выявляет первичные изменения нетипичного характера;

  • Третью, характеризующуюся развитием тотальной сердечной недостаточности обменного типа. Миокардиодистрофия сердца на данной стадии проявляется практически постоянными сердечными болями, одышкой вне нагрузки, сильнейшей отечностью. На стандартной электрокардиограмме отмечается вторичная патология.

Классические симптомы такого недуга, как дистрофия миокарда могут быть следующими:

  • может отмечаться синдром повышенной хронической утомляемости;
  • заметна явная одышка при относительно незначительной физической нагрузке;
  • при аускультации медики замечают приглушенность первого тона сердца, непосредственно, на верхушке;
  • в некоторых случаях отмечается тахикардия умеренного характера;
  • если миокардиодистрофия связана с первичным развитием анемии, медики нередко могут выслушивать систолические шумы над верхушкой сердца либо легочной артерией;
  • дистрофия миокарда, связанная с тиреотоксикозом может проявляться интенсивными сердечными болями, более выраженной тахикардией, повышением показателей давления;
  • миокардиодистрофия, провоцируемая микседемой, характеризуется возникновением одышки, более редким пульсом, гипотонией, приглушенностью тонов сердца, рано развивающимися симптомами сердечной недостаточности;
  • симптомы миокардиодистрофии алкогольного генеза включают: существенное учащение сердцебиения, явную тахикардию, резкое увеличение объема сердца, ранние признаки сердечной недостаточности.

Надо заметить, что при остро прогрессирующей форме миокардиодистрофии любого генеза, симптомы патологии будут более интенсивными, быстрее будет развиваться острая форма сердечной недостаточности, будут заметны более явные расстройства сердечного ритма.

Диагностика

Лабораторные данные • В ОАК у 60% больных острым миокардитом отмечают увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных • В биохимическом анализе крови у 10–12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB — изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих АТ.

Инструментальные данные
• ЭКГ •• К основным ЭКГ — признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ — блокада разной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии •• В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения •• Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита •• Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ — блокада. • ЭхоКГ: можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

• Рентгенологическое исследование: при значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

• Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

• Сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ с галлием, лейкоцитами, меченными индием или технецием, — высокочувствительный метод диагностики миокардита.

Диагностика
• Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.

• Окончательный диагноз миокардита возможен только при ревматической его природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

• Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции.

• Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяют наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого увеличения СОЭ, которое нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями (в т.ч. проявлениями тромбоэмболий); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

Дифференциальная диагностика • Кардиомиопатия • ИБС • Миокардиодистрофия • Перикардит • Гипертиреоз.

Врожденные пороки сердца

«Врожденные пороки сердца у животных»

Выполнила:

студентка дневного отделения ФВМ

Проверила:

доцент Лосева Т. В.

Москва 2007.

I. Введение……………………………………………………………………..3

II. Актуальность темы…………………………………………………………4

III. Врожденные пороки сердца…………………………………………. ….6

IV. Заключение…………………………………………………………….…15

V. Список используемой литературы……………………………………. 16

I. Введение.

Болезни сердечно-сосудистой системы

По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные.

Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).

Изменения в клапанах связаны с возрастом. Они подвергаются дегенерации, поэтому часть крови попадает обратно, что усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца. В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Она задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивании в виде эндокардиального шума.

Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.

Различные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.

Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Последняя может сменяться декомпенсацией, т. е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.

О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:

-синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения — кашель, одышка, цианоз, отек легких;

-синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения — асцит, гидроторакс, периферические отеки;

-синдром сосудистой недостаточности — анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК.) более 3 с;

-синдром аритмии сердечной деятельности — склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.

Однако примерно у 50% животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель, преимущественно в ночное время или после тренинга.

II. Актуальность проблемы.

Порок сердца – vitium cordis – стойкое органическое повреждение клапанного аппарата сердца. Это сложное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются миокард и вся сосудистая система, изменения затрагивают и другие органы и системы.

У животных чаще отмечаются приобретенные пороки, которые регистрируют в основном после инфекционных заболеваний. Врожденные пороки чаще встречаются у собак, особенно у пуделей, колли, овчарок. Проявляются, как правило, у щенков или у собак не позднее трехлетнего возраста. У других животных врожденные пороки сердца наблюдаются редко. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Животные с врожденными пороками сердечно-сосудистой системы долго не живут, и чаще погибают в течение первого года жизни. В большей части случаев пороки развития обусловлены генетическими признаками, поэтому такие собаки не должны использоваться в разведении (табл.1.).

Таблица 1. Породы собак, предрасположенные к врожденным порокам сердца.

Этапы развития патологии

Дистрофия сердечной мышцы не связана с воспалительными или дегенеративными изменениями тканей. Развивается она следующим образом:

  • Метаболический дисбаланс вызывает дефект нервной регуляции миокарда, увеличивается выработка адреналина, что приводит к учащению сердечных сокращений. Систематическая тахикардия способствует «изнашиванию» тканей, из-за чего стенки сердца истощаются.
  • Слабые ткани не способны усвоить необходимое количество кислорода, ишемический эффект приводит к тому, что миокард страдает от гипоксии.
  • Кислородный дефицит приводит к росту уровня кальция в крови. Повышенное содержание этого элемента усложняет тканевое дыхание. Начинают вырабатываться вредные вещества, деформирующие клетки. Деформированные лизосомы вырабатывают ферменты, пагубно влияющие на структуру кардиомиоцитов.
  • Страдает и нарушается обмен липидов. В итоге в тканях скапливаются свободные радикалы, способные деформировать миокард.

Происшедшие изменения приводят к резкому дефициту жизнеспособных кардиомиоцитов.

При постановке диагноза миокардиодистрофия симптомы и лечение будут напрямую зависеть от причин, которые спровоцировали патологию. По этому же, причинному принципу, классифицируют заболевание.

Причины развития миокардиодистрофии

Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

  1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний – гриппа, ангины и др.
  2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
  3. Неблагоприятные факторы внешней среды – воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
  4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
  5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника – болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии – недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
  6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
  7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
  8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
  9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз – патологии аутоиммунного характера.
  10. Другие болезни – саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз – распространение метастазов опухолей по организму.

Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

  • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
  • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
  • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон – миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры – кальцийзависимые протеазы;
  • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
  • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы – клеточная органелла, внутри которой находятся ферменты, разрушающие всё на своём пути;
  • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

У детей

У детей миокардиодистрофия может развиться в результате гипервитаминоза, рахита, хронических нарушениях в режиме питания, бактериальных и вирусных инфекций. Нередко данная патология наблюдается в раннем возрасте из-за недостатка физической активности, или, напротив, из-за чрезмерных силовых перегрузок.

В педиатрической практике наблюдались миокардиодистрофии, развившиеся в результате отравления лекарственными препаратами.

Чаще всего причиной заболевания становятся вегетативные, нервные и эндокринные нарушения.

Основная симптоматика у детей складывается из:

  • астении;
  • одышки при минимальной физической активности;
  • ослабления звучности сердечных тонов.

Чем опасна миокардиодистрофия?

Самым грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, особенно часто встречающаяся у спортсменов во время чрезмерно интенсивных тренировок.

Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

  • хронической сердечной недостаточности, проявляющейся одышкой, общей слабостью, отёками различной локализации. В начале симптомы проявляются после физических усилий, а затем могут проявляться и в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
  • нарушений ритма и проводимости — утрате сердцем, а точнее его проводящей системой, способности генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений чрезвычайно широк: от редких одиночных экстрасистол — внеочередных сокращений, до весьма опасных — тяжёлых атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут отсутствовать вовсе или выражаться в следующем: обморочных состояниях, одышке, ощущении сердцебиения или перебоях в работе сердца, болях в области грудины и прочих. Лечение также может быть симптоматическим либо экстренным хирургическим;
  • тромбоэмболии — существующие нарушения гемодинамики и ритма ведут к образованию, главным образом, в полостях сердца тромбов, которые с током крови могут попадать в различные органы и системы — почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.