Митральный стеноз

Классификация

Взяв во внимание состояние общей гемодинамики митральный стеноз разделяют на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. Кроме того, клапанные порки могут отличаться в зависимости от этиологии и быть ревматическим (наиболее часто встречающийся тип – в 50-80% случаев), атеросклеротическим, сифилитическим, а также исходом бактериального эндокардита. Важнейшим фактором разделения митрального стеноза на разновидности является сила выраженности порока и его степень влияния на внутрисердечную гемодинамику

Нарушения могут быть умеренной и среднетяжелой выраженности при трансмитральном градиенте 1 – 25 мм рт.ст., а также не превышать 5 мм рт. ст и вовсе не оказывать влияния на состояние внутрисердечной гемодинамики

Важнейшим фактором разделения митрального стеноза на разновидности является сила выраженности порока и его степень влияния на внутрисердечную гемодинамику. Нарушения могут быть умеренной и среднетяжелой выраженности при трансмитральном градиенте 1 – 25 мм рт.ст., а также не превышать 5 мм рт. ст и вовсе не оказывать влияния на состояние внутрисердечной гемодинамики.

Классификация митрального стеноза по степени тяжести

Митральный стеноз обычно изолированный, но может и сочетаться с нарушениями других клапанов или на фоне недостаточности митрального клапана.

ПАТОГЕНЕЗ

Если в результате вальвулита створки клапана деформируются, укорачиваются или разрушаются, закрытие клапана становится неполным и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс и часто кальциноз могут закрепить или усилить возникшие деформации и/или привести к сужению клапанного кольца — стенозу. Во многих случаях ревматического поражения недостаточность клапана и стеноз того же клапанного отверстия сочетаются. Значительное разрушение створок и возникновение клапанной недостаточности без каких-либо признаков стеноза более характерно для порока, возникшего вследствие инфекционного эндокардита.

Медицинские новости

Учреждение было перепрофилировано для лечения пациентов с COVID-19 в третий раз. С 25 июня по 17 августа 2021 года медицинская помощь оказывалась в Лечебно-реабилитационном комплексе (ЛРК) Центра Алмазова по адресу: пр. Пархоменко, д. 15. За 54 дня работы в условиях инфекционного госпиталя было пролечено 714 пациентов.

Двигательные нарушения при болезни Паркинсона возникают вследствие нарушения работы экстрапирамидной системы головного мозга, которая обеспечивает согласованность работы различных мышц, выполнение автоматизированных движений.

25 марта 2021 года в ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России состоялось открытие Центра компетенций «Наследственные, редкие и малоизученные заболевания».

Специалисты заявляют о нестабильной эпидемиологической ситуации по заболеваемости коклюшем в различных регионах РФ – в том числе, и в Санкт-Петербурге. По данным Федеральной службы по надзору…

Мигрень широко распространена во всем мире, изучена лучше других типов головной боли и является второй ведущей причиной потерянных лет жизни . На сегодняшний день в России от этого заболевания страдают  более 20 миллионов человек. При этом большинство из них не знают о своем диагнозе…

Анатомия сердца

Здоровое сердце представляет собой сильный, непрерывно работающий орган, размером с кулак и весом около полкилограмма.

Помимо того, что он поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, он быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма.

К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови, и меньше — в состоянии покоя. В течение дня сердце производит в среднем от 60 до 90 сокращений в минуту — 42 млн. ударов в год!

Сердце — это двусторонний насос, осуществляющий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из 4-х камер.

Мышечная стенка, называемая перегородкой, делит сердце на левую и правую половины. В каждой половине находится 2 камеры.

Верхние камеры называются предсердиями, — нижние — желудочками. Правое предсердие получает всю кровь, возвращающуюся из верхней и нижней частей организма.

Затем через трикуспидальный клапан, оно посылает ее к правому желудочку, которое в свою очередь нагнетает кровь через клапан легочного ствола — к легким.

В легких кровь обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие, которое через митральный клапан посылает ее в левый желудочек.

Левый желудочек через аортальный клапан по артериям нагнетает кровь по организму, где она снабжает ткани кислородом. Обедненная кислородом кровь, по венам возвращается в правое предсердие.

Четыре клапана (трикуспидальный, клапан легочного ствола, митральный, аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону.

Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.

Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется.

Сердечные клапаны могут иметь патологию из-за врожденных дефектов. Они могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов.

Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны.

Независимо от случая, сердечный клапан может стать стенозированным (суженное входное отверстие) или недостаточным (закрывается не полностью).

При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие.

Недостаточность клапана приводит к тому, что кровь вытекает в обратном направлении через клапан после того, как он закроется. И снова сердцу приходится работать напряженнее, чтобы нагнетать достаточное количество крови для нужд организма, чтобы восполнить недостаточность, вызванную обратным оттоком крови.

Оба случая — стеноз и недостаточность — заставляют сердце работать напряженнее для нагнетания необходимого количества крови. Подобная дополнительная работа может ослабить сердце, привести к его увеличению и вызвать различные болезни.

Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) —

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) — это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

8.8. ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ниже перечислены причины трикуспидальной недостаточности.

•  Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев бывает относительной и связана со значительной дилатацией правого желудочка различного генеза (клапанные, врождённые пороки, хроническое лёгочное сердце, поздние стадии сердечной недостаточности при гипертонической болезни, атеросклеротическом кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии и других болезнях миокарда), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

•  Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы и обычно сочетается с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками.

•  К другим причинам органической трикуспидальной недостаточности относят инфекционный эндокардит (например, у наркоманов, вводящих наркотик в вену), аномалия Эбштайна, карциноидный синдром, эндокардиальный фиброэластоз.

Трикуспидальная недостаточность сопровождается регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы, что обусловливает перегрузку правых отделов сердца и уменьшение сердечного выброса (рис. 8-8). Дилатация предсердия способствует развитию мерцания предсердий.

Рис. 8-8. Гемодинамика при недостаточности трёхстворчатого клапана: а — диастола; б — систола. ЛА — лёгочная артерия; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие; НПВ — нижняя полая вена; ВПВ — верхняя полая вена. Светлая часть стрелки обозначает струю регургитации крови в правое предсердие и полые вены.

Лечение

В целях ликвидации возможного воспалительного процесса и купирования симптомов используют медикаментозное лечение. Однако, для полного излечения наиболее эффективным считается проведение хирургического вмешательства.

Доктора

специализация: Кардиохирург / Кардиолог

Горбаченко Александр Васильевич

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Гидрохлортиазид
Клопамид
Верапамил
Дилтиазем
Варфарин
Метопролол

  • Гидрохлортиазид – диуретическое средство, позволяющее уменьшить объем циркулирующей жидкости и снизить нагрузку на миокард. В зависимости от тяжести состояния больного суточная доза может составлять 50-100 мг.
  • Клопамид – диуретик, обладающий дополнительным антигипертензивным действием. Помогает справиться с отечностью и артериальной гипертензий при однократном приеме 20 мг препарата каждый день.
  • Верапамил – блокатор кальциевых каналов, обладающий антиаритмическим, антиангинальным и антигипертензивным эффектом. Действие препарата также направлено на снижение ЧСС, потребности сердца в кислороде, расширении коронарных сосудов. Применяется для профилактики аритмии и артериальной гипертензии в стандартных дозах – 120-160 мг.
  • Дилтиазем – препарат из группы блокаторов кальциевых каналов, выпускается в удобной форме таблеток разной дозировки, которые нужно принимать по одной 2-3 раза за день. Оказывает антиаритмическое, гипотензивное и антиангинальное действие.
  • Варфарин – антикоагулянт, являющийся производным кумарина, обладает непрямым действием за счет подавления синтеза витамина К-зависимых факторов свертывания крови и антикоагулянтных белков C и S печени. Суточная доза может колебаться от 2 до 10 мг.
  • Метопролол – β-адреноблокатор, снижающий риск мерцания трепетаний предсердий. Может быть назначен для профилактики и лечения ишемии миокарда, а также тахикардии и уменьшения болей в груди. Сначала внутривенно вводят 5-15 мг, затем препарат следует принимать внутрь по 50 мг каждый 6 часов на протяжении 2 суток.

Процедуры и операции

Наиболее щадящим методом решения митрального стеноза является чрескожная митральная баллонная вальвотомия — рассечение сросшихся створок клапана.

Оперативное вмешательство обычно проводится при умеренно-среднем или тяжелом течении заболевания и заключается оно в пластике или протезировании митрального клапана с использованием биологических или механических протезов (особенно необходимы при тяжелой легочной гипертензии или полном кальцинозе створок). Манипуляции обычно проводятся через боковую стенку или крышу левого предсердия, межпредсердную перегородку под общим наркозом.

Симптомы Аортального стеноза:

 При небольшом сужении устья аорты, приобретенном в молодом возрасте, субъективные признаки порока отсутствуют иногда в течение десятилетий, причем отдельные больные выполняют тяжелую физическую работу и даже способны заниматься спортом. При более выраженном аортальном стенозе относительно рано возникает ощущение сердцебиений (как сильных ударов, а не как возрастания их частоты), связанное с мощными сокращениями гипертрофированного левого желудочка сердца. По мере снижения сердечного выброса появляются жалобы, указывающие на формирование централизации кровообращения: повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи. Недостаточность этого компенсаторного механизма проявляется характерными для аортального стеноза жалобами на боли в области сердца (стенокардия отмечается у 40—50% больных), головокружения и обмороки. Впоследствии больные жалуются на одышку при физической нагрузке, переносимость которой постепенно снижается. В ряде случаев появившаяся стенокардия быстро прогрессирует, наблюдается как при физической нагрузке, так и в покое, иногда ангинозные приступы протекают в виде многочасового ангинозного статуса, рефракторного к терапии нитратами. Возникновение предобморочных состояний также связано с физической нагрузкой, которая может провоцировать иногда глубокий обморок с медленным восстановлением сознания. При декомпенсации порока одышка постепенно нарастает, затем появляются приступы сердечной астмы, эпизоды отека легких.

Объективные признаки порока выявляются преимущественно при исследовании сердца (внешний вид больных чаще не изменяется). Смещение верхушечного толчка сердца влево и вниз (в шестом межреберье) при аортальном стенозе, в отличие от аортальной недостаточности, отмечается лишь в стадии декомпенсации порока в связи с дилатацией в этот период левого желудочка. Однако пальпаторно рано обнаруживаются усиление верхушечного толчка (признак гипертрофии желудочка) и важный симптом стеноза устья аорты — систолическое дрожание. Последнее лучше определяется в области абсолютной сердечной тупости и во втором межреберье справа от грудины, а при резко выраженном стенозе нередко также в яремной ямке и по ходу сонных артерий, II тон над аортой ослаблен, иногда расщеплен (парадоксальное расщепление). Основной аускультативный признак порока — систолический шум (как правило, грубого тембра) во втором межреберье справа от грудины (иногда лучше слышен слева от нее или в точке Боткина — Эрба), он проводится в тех же направлениях, что и систолическое дрожание (особенно хорошо на сонные артерии).

Систолическое и пульсовое АД при аортальном стенозе чаще снижены. Пульс малый и медленный. Выраженность этих симптомов прямо пропорциональна степени сужения устья аорты.

Трудоспособность больных, особенно выполняющих ограниченную физическую нагрузку, сохраняется многие годы, а при умеренном и маловыраженном стенозе — десятилетия. Она рано нарушается при резко выраженном стенозе устья аорты. Сочетание частых приступов стенокардии с синкопальными состояниями и особенно появление сердечной астмы прогностически неблагоприятны, т.к. консервативное лечение в этой фазе течения порока мало эффективно, а развитие сердечной недостаточности и других осложнений носит прогрессирующий характер.

К осложнениям, угрожающим жизни больных с выраженным аортальным стенозом, относятсяотек легких и инфаркт миокарда. Последний иногда развивается при еще достаточно компенсированной общей гемодинамике, но в этих случаях его развитие обычно ведет к возникновению и быстрому прогрессированию левожелудочковой сердечной недостаточности.

По некоторым данным, от 14 до 18% больных с тяжелым аортальным стенозом погибают внезапно, причем иногда внезапная смерть — первое проявление болезни. Среди возможных причин внезапной смерти предполагают фибрилляцию желудочков сердца. Однако нарушение ритма сердца у больных с аортальным стенозом наблюдается сравнительно редко и обычно протекает в форме желудочковой экстрасистолии. Иногда при аортальном стенозе глубокий обморок завершается смертью.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Рис.133

Стеноз левого
атриовентрикулярного
отверстия: изменение
кинетики клапана,
левопредсердная мегалия.

Рис.134

Стеноз левого
атриовентрикулярного
отверстия.

Причины:

  • Врожденная аномалия.
  • Кальциноз (идиопатический) левого атриовентрикулярного отверстия.
  • Ревматизм.
  • Синдром Лютембаше.
ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ (рис.133):

  1. Увеличение плотности эхоструктур от митральных створок.
  2. Пологий EF наклон митрального клапана.
  3. Аномальное (конкордантное) движение задней митральной
    створки.
  4. Плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной
    позиции.
  5. Уменьшение СЕ и ДЕ амплитуды створок митрального
    клапана.
  6. Уменьшение или отсутствие А волны митрального клапана.
  7. Задержка закрытия митрального клапана (Q-C 70 мс).
  8. Дилатация левого предсердия.
  9. Дилатация правого желудочка.
  10. Раннее диастолическое выгибание межжелудочковой
    перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого
    желудочка).
  11. Уменьшение полости левого желудочка (наблюдается
    только при изолированном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).
  12. Аномальное движение корня аорты (быстрое движение
    назад задней аортальной стенки в начале диастолы, наблюдаемое в норме,
    сменяется более медленным движением, продолжающимся на протяжении
    всей диастолы, так что плато, обычно имеющееся в конце диастолы, отсутствует.
  13. Уменьшение экскурсии аорты.

Двухмерная ЭхоКГ (рис.134):

  1. Диастолическое выбухание передней митральной створки
    в проекции длинной парастернальной оси левого желудочка.
  2. Сращение комиссур в поперечном парастернальном сечении
    на уровне митрального клапана.
  3. Уменьшение размера левого атриовентрикулярного отверстия
    (рис.135).

Рис.135

Критический стеноз
левого
атриовентрикулярного
отверстия.

Допплер-ЭхоКГ:

  1. Увеличение скорости максимального диастолического
    потока более 1,3 м/с.
  2. Определение величины трансмитрального потока (MF).
  3. Вычисление площади митрального отверстия (MVA).

Оценка тяжести митрального стеноза:

  1. Пологий EF наклон (наклон EF передней митральной
    створки в мм/c): Тяжелый стеноз — 0-8 мм/с; Умеренный стеноз — 8-20
    мм/с; Легкий стеноз — 20-40 мм/c; При EF наклоне меньше 15 мм/с
    площадь атриовентрикулярного отверстия меньше 1,3 см2: если
    EF наклон 35 мм S митрального

    отверстия 1,8 см2.

  2. Степень утолщения и кальцификации митральных створок.
  3. Амплитуда движения передней митральной створки.
  4. Отсутствие или уменьшение А волны митрального клапана.
  5. Размер левого предсердия.
  6. Размер правого желудочка.
  7. Наличие проявлений легочной гипертензии.
  1. Пологий EF наклон — псевдостеноз: наблюдается
    при всех состояниях, связанных с уменьшением наполнения левого желудочка.
  2. Нормальное движение задней створки митрального клапана
    может быть в 10% случаев при митральном стенозе.
  3. Миксома левого предсердия.
  4. Кальцификация левого атриовентрикулярного отверстия.
  5. Низкий сердечный выброс.
  6. Аортальная недостаточность.
  7. Тромб левого предсердия.

Что такое Аортальный стеноз —

Изолированный аортальный стеноз встречается весьма редко, однако в сочетании с другими клапанными поражениями он наблюдается довольно часто (например, приблизительно у половины больных с аортальной недостаточностью). У мужчин он обнаруживается чаще, чем у женщин.

В отличие от врожденного аортального стеноза, который может быть подклапанным, клапанным или надклапанным, приобретенный аортальный стеноз всегда клапанный.

Наиболее частой причиной приобретенного аортального стеноза является ревматизм. Редко стеноз аортального клапана обусловлен образованием сращений между клапанными заслонками после излечения бактериального эндокардита. Не вполне ясна этиология идиопатического аортального стеноза, для которого характерны изолированное поражение аортального клапана и кальциноз его заслонок (порок Менкеберга). Предполагают, что в генезе этого порока у молодых людей этиологическую роль играет ревматизм, а у пожилых атеросклероз, хотя есть данные о кальцинозе аортального клапана преимущественно при врожденном сужении устья аорты или при другой врожденной аномалии — двустворчатом аортальном клапане.

Так называемый относительный стеноз аорты характеризуется возникновением систолического шума в проекции аортального клапана обычно вследствие расширения полости аорты над клапаном и полости левого желудочка под клапаном, сужения клапанного отверстия при этом нет.

Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики определяются высоким сопротивлением кровотоку в суженном устье аорты, преодоление которого достигается созданием более высокого, чем в норме, систолического градиента давления между камерой левого желудочка и аортой за счет повышенного систолического напряжения стенок желудочка, ведущего к ранней его гипертрофии. Значительное повышение градиента давления необходимо при уменьшении площади аортального отверстия до 1/3—1/4нормальной величины. При выраженном аортальном стенозе градиент давления может превышать 100 и даже 150 мм рт. ст., однако и он не обеспечивает должной объемной скорости изгнания крови, которая замедляется, а фаза изгнания удлиняется. При этом линейная скорость кровотока в зоне суженного и деформированного устья аорты возрастает, что порождает турбулентные потоки, с которыми связано возникновение характерных для аортального стеноза систолического шума изгнания и систолического дрожания. Удлинение фазы изгнания крови из левого желудочка приводит к тому, что эта фаза становится более продолжительной, чем фаза изгнания из правого желудочка (в физиологических условиях это соотношение носит обратный характер). В результате аортальный компонент II тона не предшествует легочному, а следует за ним, причем интервал между ними не увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха, как обычно, а уменьшается (парадоксальное расщепление II тона).

Степень гипертрофии миокарда зависит от тяжести стеноза и длительности его существования. Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается уменьшением диастолической растяжимости его стенок и повышением диастолического давления в его полости, что требует увеличения силы сокращения левого предсердия для заполнения левого желудочка.

Тем не менее в связи с небольшой продолжительностью систолы левого предсердия среднее давление в его полости и соответственно венозное давление в легких практически не повышаются до момента декомпенсации порока. Начало декомпенсации порока характеризуется некоторой дилатацией полости левого желудочка, дополнительным повышением диастолического давления в ней и снижением сердечного выброса. В дальнейшем возникает относительная митральная недостаточность, повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, что в итоге ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, перегрузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности. Возможности увеличения сердечного выброса в ответ на нагрузку при выраженном сужении устья аорты ограничены. Учащение сердечных сокращений при нагрузке скорее препятствует этому увеличению, т.к. может привести к снижению фракции выброса из-за укорочения при тахикардии фазы изгнания. Поэтому перераспределение крови в скелетные мышцы при физической нагрузке сопряжено при выраженном стенозе с недостаточным кровоснабжением миокарда и головного мозга, что проявляется стенокардией и обморочными состояниями.

Врожденные пороки сердца

«Врожденные пороки сердца у животных»

Выполнила:

студентка дневного отделения ФВМ

Проверила:

доцент Лосева Т. В.

Москва 2007.

I. Введение……………………………………………………………………..3

II. Актуальность темы…………………………………………………………4

III. Врожденные пороки сердца…………………………………………. ….6

IV. Заключение…………………………………………………………….…15

V. Список используемой литературы……………………………………. 16

I. Введение.

Болезни сердечно-сосудистой системы

По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные.

Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).

Изменения в клапанах связаны с возрастом. Они подвергаются дегенерации, поэтому часть крови попадает обратно, что усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца. В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Она задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивании в виде эндокардиального шума.

Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.

Различные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.

Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Последняя может сменяться декомпенсацией, т. е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.

О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:

-синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения — кашель, одышка, цианоз, отек легких;

-синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения — асцит, гидроторакс, периферические отеки;

-синдром сосудистой недостаточности — анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК.) более 3 с;

-синдром аритмии сердечной деятельности — склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.

Однако примерно у 50% животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель, преимущественно в ночное время или после тренинга.

II. Актуальность проблемы.

Порок сердца – vitium cordis – стойкое органическое повреждение клапанного аппарата сердца. Это сложное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются миокард и вся сосудистая система, изменения затрагивают и другие органы и системы.

У животных чаще отмечаются приобретенные пороки, которые регистрируют в основном после инфекционных заболеваний. Врожденные пороки чаще встречаются у собак, особенно у пуделей, колли, овчарок. Проявляются, как правило, у щенков или у собак не позднее трехлетнего возраста. У других животных врожденные пороки сердца наблюдаются редко. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Животные с врожденными пороками сердечно-сосудистой системы долго не живут, и чаще погибают в течение первого года жизни. В большей части случаев пороки развития обусловлены генетическими признаками, поэтому такие собаки не должны использоваться в разведении (табл.1.).

Таблица 1. Породы собак, предрасположенные к врожденным порокам сердца.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия
Аневризма брюшной аорты
аортальная недостаточность
Аортальный стеноз
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Артериальная гипертензия
Вирусный кардит
Гипертрофическая кирдиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
Изолированный губчатый миокард
Ишемическая дилатационная кардиомиопатия
Кандидозный эндокардит
Миокардиты
митральная болезнь
митральный стеноз
Нейроциркуляторная дистония
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Первичный гиперальдостеронизм
Перикардиты
Пороки сердца приобретённые
Ревматическая хорея
Рестриктивные кардиомиопатии
Симптоматические артериальные гипертензии
Сочетанный аортальный порок сердца
трикуспидальная недостаточность
трикуспидальный стеноз
Эндокардит инфекционный
Эссенциальная артериальная гипертензия