Пневмофиброз легких

Лечениенароднымисредствами

Винная настойка

ВиннаянастойкаНапомощьвампридеталоэ, которыйрастетпочтивкаждомдоме. Пятькрупныхлистовхорошопромойтеподпроточнойводой, обсушитеипорежьтекакможномельче, можнопотеретьнатерке. Добавьтедвебольшиеложкимеда, разотритедополногосоединенияидолейтепол—литрамолодогокрасноговина. Всеещеразхорошенькоразмешайте — средствоготовокприменению.

Лечитесь, выпиваяпооднойложкечетыреразавденьнезадолгодоеды. Междуприемамихранителекарственноесредствовпрохладномместе.ОвсяныйотварДлялечениявампотребуютсяцельныезернаовса, можнокупитьвмагазине. Залейтестакановсяныхзереноднимлитромводыиоставьтедлянастаиваниянаночь. Поставьтенаогоньиваритедотехпор, покаколичествожидкостинеуменьшитсянаполовину. Процедите, разделитенатричастиивыпейтезадень, принимаяпередедой.ЛуковоелечениеМыдадимвамдварецепталекарстваизлука.

Общие сведения

Пневмофиброз легких — что это? Это процесс формирования в легких соединительной ткани, которая замещает нормальную легочную ткань. Формирование избыточного количества соединительной ткани является следствием вяло протекающих, затянувшихся воспалительных процессов в легочной ткани и бронхах. Можно сказать, что пневмофиброз является вторичным процессом и завершает эти заболевания. Развивается он в участках длительно не разрешавшейся пневмонии, в ткани вокруг бронхов и сосудов, вокруг лимфатических сосудов, стенках альвеол и перегородках. Код по МКБ-10 — J84.1 (интерстициальные болезни легких с упоминанием о фиброзе). Также пневмофиброз может возникать без видимой причины и быстро прогрессировать — это идиопатический фиброзирующий альвеолит (синоним синдром Хаммена-Рича).

Строму (остов) легких составляет соединительная ткань, которая располагается вокруг артерий, бронхов, в межальвеолярных перегородках. В структуре соединительной ткани имеются коллагеновые и эластиновые волокна. Волокна эластина и коллагена переплетаются в стенках альвеол и вокруг бронхов, и именно переплетение их придает легким эластические свойства — способность увеличиваться при вдохе и возвращаться в исходное положение на выдохе. С коллагеном связана прочность каркаса легких.

При пневмофиброзе образуется повышенное количество соединительной ткани за счет коллагена, в связи с чем утрачивается эластичность легочной ткани, значительно снижается функция газообмена, поскольку коллаген откладывается и в стенках альвеол, и прогрессирует дыхательная недостаточность. От распространенности фиброза (локальный или диффузный) зависит степень нарушения дыхания и газообмена, течение болезни и ее прогноз.

Лечение тяжистого пневмофиброза

Данный вид проявляется на фоне хронического воспалительного процесса. Специфическая терапия не представляется возможной из-за невозможности излечения от данного заболевания до конца, возможно лишь ослабить его течение и прогрессирование.

Главный фактор выздоровления – отказ от вредного образа жизни и лечение респираторных органов. При легком течении заболевания используются физиотерапевтические мероприятия или народные процедуры в виде приема отваров.

Терапия лекарственными препаратами применяется при сильно выраженной симптоматике, например при одышке, болях в грудной клетке. Это комплекс симптоматических и противовоспалительных мероприятий и применения цитостатических препаратов.

Скорость процесса: что влияет на нее?

Стремительность, с которой метастазы распространяются по организму, во многом зависит от вида заболевания, его стадии, локации, молекулярно-генетических характеристик.

Клиническая практика показывает, что опухоли с низкой дифференциацией дают метастазы раньше, чем опухоли с дифференциацией высокой. Важную роль играет и качество кровоснабжения пораженного органа.

Во многих случаях наблюдается возникновение опухолевых очагов в костях, легких, печени, головном мозге.

Развитие вторичных опухолевых очагов делает невозможным победить заболевание, однако можно с помощью паллиативного лечения приостановить прогрессирование патологии, улучшить состояние больного, продлить его жизнь.

У больных раком миллионы мутированных клеток каждый день перемещаются по кровотоку. Далеко не все они способны начать процесс метастазирования. Существует зависимость от ряда факторов: гистологии новообразования, стадии заболевания, клеточной дифференцировки.

Известные последствия от новой болезни. Как ковид влияет на слух

COVID-19 коварен осложнениями. Под возможным ударом – все органы и системы, в том числе слух

Но на него-то как раз обращают внимание не все заболевшие. Особенно, когда речь идет о небольшом снижении, а не резкой потере

Людей можно понять, ведь «на повестке дня» у большинства: заболевания легких, тромбозы, обострение хронических недугов.

Кстати, нужно помнить, что слух может снизиться и даже пропасть после многих инфекций: кори, краснухи, паротита, гриппа, герпесвирусов. Теперь к списку добавился ковид – болезнь малоизученная, какие данные будут собраны по ней, пока сказать сложно, но случаи ухудшения слуха после нее уже известны по всему миру, причем, как во время острой фазы, так и после выздоровления.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит вызывается при вдыхании определенных органических материалов, как правило, спор грибков. Альвеолит — это воспаление альвеолы аллергеном. Симптомы обычно начинаются через несколько часов после воздействия, с симптомами, похожими на грипп: лихорадка, усталость и дрожь.

По мере прогрессирования болезни больной испытывает одышку и развивается кашель. Продолжительное воздействие может привести к хроническим симптомам и фиброзу легких. «Легкие фермера» — это вид аллергического альвеолита, вызываемого вдыханием пыли или спор из заплесневелого сена, зерна или соломы.

Анализы и диагностика

В диагностике используются:

Флюорография и рентгенография легких. Как скрининговый метод используется флюорография. Фиброз корней легких на флюорограмме наблюдается при бронхитах, бронхите курильщика, профессиональных заболеваниях легких. На флюорограмме это выглядит так:

При пневмокониозах определяется измененный легочный рисунок за счет диффузного фиброза, имеющего сетчатую или ячеистую форму, преимущественно в нижних и средних отделах. Выявляются также линейные затемнения неправильной формы, отражающие фиброз вокруг бронхов и сосудов. При туберкулезе в верхних долях определяется сгущение и деформация легочного рисунка, может быть линейный пневмофиброз, а к корню легкого отходит фиброзная дорожка. При цирротическом туберкулезе фиброзные изменения преобладают над распространенностью инкапсулированных очагов.

Единичный фиброзный тяж в легких, как рентгенологический признак, выявляется после перенесенного воспалительного процесса (пневмония, туберкулез). Единичный фиброзный тяж не опасен и не сказывается на функции дыхания, хотя обратного развития его не бывает. Гораздо опаснее распространённый (диффузный) тяжистый пневмофиброз, который формируется при идиопатическом фиброзирующем альвеолите. Потом появляются диффузные изменения в виде мелкосетчатой деформации легочного рисунка.

Они носят двухсторонний характер и выражены в отделах легких над диафрагмой. Характерно уменьшение объема легких, поэтому отмечается высокое стояние купола диафрагмы. При прогрессировании заболевания прогрессируют фиброзные изменения и дыхательная недостаточность.

  • Высокочувствительным методом для выявления пневмофиброза является компьютерная томография с высоким разрешением (ВРКТ). Именно она позволяет определить его выраженность, распространенность, характер и динамику изменений. Использование тонких срезов и пространственная реконструкция при этом методе увеличивает возможности пространственной визуализации. КТ-картина идиопатического легочного фиброза на ранней, экссудативной стадии представлена затемнениями по типу «матового стекла». В последующем формируются двусторонние базальные изменения в виде «сотового легкого» и тракционные бронхоэктазы. Картину «сотового легкого» дают кисты 3-10 мм с толстыми и четкими стенками.
  • Трансбронхиальная криобиопсия органа, которая по точности сопоставляется с хирургической биопсией.
  • Исследование функции внешнего дыхания. Снижение эластических свойств легких за счет развития крупных фиброзных полей и утолщения межальвеолярных перегородок проявляется рестриктивными нарушениями, снижением форсированного выдоха и жизненной емкости легких.

1.Общие сведения

Дыхательная система человека, казалось бы, идеально приспособлена и «сконструирована» эволюцией для газообменных процессов, и единственное, что может снизить ее КПД – это недостаточное содержание кислорода в воздухе. Однако это, к сожалению, далеко не так. Органы дыхания сложны по строению и подвержены многочисленным заболеваниям, некоторые из которых связаны не с недостатком, а с избытком воздуха, завоздушиванием внутренних полостей легочно-бронхиальной газообменной системы.

Многим известно слово «эмфизема», которое означает избыточное содержание или скопление воздуха там, где его не должно быть вообще – как, например, при эмфиземе легких (патологическое расширение альвеол) или эмфиземе подкожной (возникающей при некоторых видах легочной травмы). Иногда говорят также об эмфиземе буллезной, или просто о буллезной болезни (буллы легких); можно встретить термины «блебы» (от англ. blebs – пузыри), «буллезное легкое», «ложная легочная киста» и т.д. В общей сложности употребляется свыше 20 очень близких по смыслу нозологических определений, – что и создает некоторую путаницу, поскольку каждый из терминов подразумевает те или иные нюансы сходных, но не тождественных патологических изменений.

Согласно одному из наиболее точных определений, которое было дано на международном CIBA-симпозиуме в 1958 году, буллой следует считать воздушную полость размером более 1 см (в отличие от более мелких пузырей-блебов, которые представляют собой скопления воздуха под плеврой и в легочной ткани). Таким образом, буллы – это патологическое расширение легочных альвеол, в значительной степени утративших эластичность и способность сокращаться до нормальных размеров; буллезная болезнь (буллезная эмфизема) – расширение, увеличение легких за счет образования булл, гигантские варианты которых могут достигать 10 см в диаметре.

Статистические данные выявляют ряд возрастных и гендерных тенденций в структуре заболеваемости. В частности, установлено почти двукратное преобладание мужчин среди пациентов с буллезной болезнью, прямая корреляция частоты выявления с возрастом обследованных, и т.п.

Диагностика

Диагностика начинается с выслушивания жалоб пациента, затем тщательный сбор анамнеза и проведение общего осмотра. В результате осмотра могут обнаружиться:

  • При перкуссии – притупление перкуторного звука над очагом фиброза;
  • При аускультации – ослабление дыхание, появление дыхательных шумов, бронхофония.

На основании полученных данных, врач назначает специальные методы обследования, как правило это инструментальные методики, так как лабораторные тесты малоинформативны. В общем анализе крови могут наблюдаться признаки анемии (полицитемия, ретикулоцитоз). В более поздних стадия могут наблюдаться признаки поражения многих органов и тканей в биохимическом анализе крови.

В диагностике используют:

  • рентгенологическое исследование легких (лучше компьютерную томографию, если есть возможность);
  • магнитно-резонансную томографию;
  • исследование функционального состояния легких (особенно важен показатель объема форсированного выдоха за 1 минуту – ОФВ1);
  • прицельную биопсию легкого под контролем КТ.

По результатом обследований наблюдаются фиброзные очаги (тяжи, рубцы) и значительное снижение функции легких.

Лекарства

Фото: ravenna24ore.it

Основными препаратами, используемые в лечении фиброза легких, являются:

  • глюкокортикоиды;
  • цитостатики;
  • антифиброзные средства.

Назначение глюкокортикоидов системного действия (преднизолона, дексаметазона) облегчает общее состояние организма. Также считается, что препараты данной группы способны влиять на замещение нормальной легочной ткани соединительной, затормаживая этот процесс. Однако имеется и отрицательная сторона приема глюкокортикоидов. В лечении фиброза глюкокортикоиды назначаются на длительный промежуток времени, в некоторых случаях курс приема может достигать до 3 месяцев. Такой продолжительный прием опасен развитием побочных эффектов. К ним относятся:

повышение артериального давления, что в особенности опасно для людей, страдающих артериальной гипертензией. На фоне приема глюкокортикоидов может наступить резистентность к раннее подобранной антигипертензивной терапии;
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
остеопороз, который приводит к повышенной ломкости костей;
увеличение массы тела;
гипергликемия

Поэтому, принимая глюкокортикоиды, важно следить за уровнем гликемии
Особое внимание необходимо уделять людям, имеющим сахарный диабет.

Появление перечисленных симптомов служит причиной обращения к лечащему врачу, который, в свою очередь, или корректирует дозировку препарата, или производит его отмену.

Применение цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида) также сопровождается некоторыми побочными эффектами: нарушается функция половых желез, происходит угнетение гемопоэза, наблюдаются нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, нефро- и гепатотоксичность. Наиболее щадящим в этом плане препаратом данной группы является азатиоприн. Данный препарат способен блокировать клеточное деление и перерождение тканей в фиброзную, что имеет значительную роль в лечении фиброза легких. Прием препарат категорически запрещается в период беременности и лактации, также нежелателен при имеющейся почечной или печеночной недостаточности.

Также к антифиброзным препаратам относится колхицин, который способен угнетать выработку фибронектина. При длительном приеме можно обнаружить картину миелосупрессии, то есть снижение в крови лейкоцитов, а также не редким случаем является тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), временная алопеция, миопатия, периферические невриты и т.д.. Препарат противопоказан при выраженном нарушении функций печени и почек, сердечно-сосудистой патологии, гнойных инфекциях, беременности и лактации. Во всех остальных случаях использование препарата оправдано.

Прогнозы

Заболевание не поддается тотальной коррекции. Полностью излечиться невозможно, разрушенные области легких так и остаются зарубцованными.

Суть терапии сводится к тому, чтобы снизить скорость прогрессирования болезни или полностью остановить развитие. Плюс поддержать организм.

Прогноз жизни при пневмофиброзе легких зависит от:

  • Возраста пациента.
  • Его пола.
  • Состояния здоровья.
  • Момента обнаружения патологии.
  • Формы расстройства.
  • Тяжести нарушения.
  • Образа жизни.
  • Готовности следовать рекомендациям врача.

Как правило, перспективы позитивные. При грамотной терапии общая продолжительность жизни почти не страдает. Вопрос в ее качестве.

До наступления инвалидности проходит от 5 до 15 лет и даже более.

Диагностика

Рентгенологическая картина полиморфная, потому что показывает проявления не только самого пневмосклероза, но и сопутствующих болезней: эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни, бронхита с хроническим течением и проч. Типичные петлистость, усиления и деформация легочного рисунка по ходу бронхиальных разветвлений, поскольку уплотняются бронхиальные стенки, имеют место склероз и инфильтрация перибронхиальной ткани.

Бронхография показывает девиацию или сближение бронхов, сужение и отсутствие мелких бронхов, деформацию стенок. Спирография является эффективным диагностическим методом при подозрении на пневмосклероз, выявляет уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно.

Над пораженной зоной физикальные обследования обнаруживают ослабление дыхания, сухие или влажные хрипы, притупление перкуторного звука. Достоверным диагностическим методом является и исследование легких. Даже если симптомов нет, рентген помогает обнаружить изменения при их наличии, характер их, распространенность, то, насколько они выражены. Более точно оценить состояние нездоровых зон ткани легких могут магнитно-резонансная томография, бронхография, КТ легких.

Рентгенограмма показывает такие изменения пораженного легкого:

  • уменьшение его в размерах
  • усиление легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов
  • легочный рисунок сетчатый и петлистый по причине деформации стенок бронхов
  • «сотовое легкое» в нижних отделах

Флюорография при пневмосклерозе

При любых жалобах на кашель и любую дыхательную симптоматику, нужно пройти обязательно флюорографическое обследование органов грудной клетки. Каждый год в целях профилактики и раннего выявления пневмосклероза, туберкулеза и прочих подобных заболеваний все лица от 14 лет должны проходить медицинский осмотр. При пневмосклерозе снижается жизненная емкость легких, низкий индекс Тиффно (который является показателем проходимости бронхов).

Лимфома легких — что это?

Лимфатическая система легких напоминает ветвистое дерево — ее сосуды пронизывают грудную клетку по всей длине и отвечают за лимфоток. Здесь расположено 13 разновидностей лимфотических узлов, классифицируемых по 5 группам:

1.Надключичные лимфатические узлы;

2.Верхние медиальные лимфатические узлы (паратрахеальные, преваскулярные, превертебральные);

3.Аортальные лимфатические узлы;

4.Нижние медиастинальные лимфатические узлы;

5.Корневые, долевые, (суб)сегментарные лимфатические узлы.

В узлах фильтруется лимфа и происходит созревание лимфоцитов. Лимфомы возникают в лимфатических узлах.

Пораженные лимфатические узлы зачастую не видны и не пальпируются. Патологические изменения — увеличенные лимфоузлы, уплотнение ткани — хорошо видны на мультисрезовом КТ-сканировании в высоком разрешении или на МРТ. Для определения специфики новообразования (нормальный или злокачественный процесс) лечащий врач может направить пациента на гистологическое исследование. В одних ситуациях увеличение узлов является относительной нормой (после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, травм, аллергических реакций), в других указывает на онкологический процесс. В последнем случае речь может идти о лимфоме.

Поскольку лимфатическая система представляет собой обширную сеть сосудов, капилляров и полостей, то злокачественные клетки могут распространиться по всему телу, образовав множественные диссеминированные метастазы.

Стадии

Сталкиваясь с раком легкого, многие не знают, как определить стадию заболевания. В онкологии при оценке характера и степени заболевания рака легких классифицируют 4 стадии развития заболевания.

Однако продолжительность любой стадии является для каждого пациента сугубо индивидуальной. Это зависит от размеров новообразования и наличия метастазов, а также от скорости течения заболевания.

Выделяют:

  • I стадия – опухоль меньше 3 см. Расположена в границах сегмента легкого или одном бронхе. Отсутствуют метастазы. Симптомы трудноразличимы или их вообще нет.
  • II – опухоль до 6 см, находится в границах сегмента легкого или бронха. Единичные метастазы в отдельных лимфоузлах (ограничены грудной клеткой на стороне поражения). Симптомы более выражены, появляется кровохарканье, боль, слабость, потеря аппетита.
  • III – опухоль превышает 6 см, проникает в другие части легкого или соседние бронхи. Метастазы могут поражать средостенные лимфатические узлы, в т.ч. с противоположной стороны. К симптомам добавляется кровь в слизисто-гнойной мокроте, одышка.

· IV стадия рака легкого. При данной стадии рака легких опухоль метастазирует в другие органы. Выживаемость на протяжении пяти лет составляет 1% при мелкоклеточном раке и от 2 до 15% при немелкоклеточном раке

У больного появляются следующие симптомы:

  • Постоянные боли при дыхании, жить с которыми затруднительно.
  • Боль в груди
  • Снижение массы тела и аппетита
  • Медленно сворачивается кровь, нередко случаются переломы (метастазы в костях).
  • Появление приступов сильного кашля, зачастую с выделением мокроты, иногда с кровью и гноем.
  • Появление сильной боли в грудной клетке, что напрямую говорит о поражении близлежащих тканей, так как в самих легких болевых рецепторов нет.
  • К симптомам рака также причисляются тяжелое дыхание и одышка, если поражены шейные лимфоузлы, чувствуется затруднение речи.

Для мелкоклеточного рака легких, который развивается стремительно, и в короткий срок поражает организм, характерны всего 2 стадии развития:

Вовлечение паренхимы легкого: что это?

Паренхима легких — это ткань дыхательного органа, похожая на пористую губку. Она пронизана тонкой сетью сосудов и капилляров, покрыта плевральной оболочкой, содержит эластичный внеклеточный матрикс, который состоит из соединительной ткани и поддерживает форму легких. Между легкими расположены другие органы: бронхиальное дерево, артерии, средостение. Суть компьютерной томографии заключается в составлении карт плотности легочной ткани.

На посрезовых томограммах легких паренхима занимает наибольшую площадь изображения. В норме она представляет собой ткань, окрашенную однородным темным цветом, без светлых участков уплотнения, а именно:

  • Инфильтратов по типу «‎матовых стекол»‎;
  • Интерстициального компонента (воспаления интерстициальных перегородок);
  • Изолированных воспалительных очагов, окруженных уплотнениями округлой формы (симптом «‎обратного гало» или «ободка»);
  • Сетчатого рисунка (симптома «‎булыжной мостовой», «‎сотового легкого»).

Наличие этих признаков на КТ легких говорит о патологическом процессе и поражении дыхательного органа.

Формулировка «‎вовлечение паренхимы легкого» (15, 25, 50%…) означает, какой процент ткани дыхательного органа подвержен этим патологическим изменениям и в связи с этим не может полноценно функционировать.

При этом в заключении важен не только процент вовлечения паренхимы легких, то есть процент поражения легких, а все обнаруженные специфические признаки воспаления. Если по количеству «‎матовых стекол» можно сделать вывод о проценте инфильтрации альвеол жидкостью, то о тяжести заболевания и хроническом характере осложнений после перенесенного коронавируса в большей степени скажут признаки консолидации, утолщения межальвеолярных перегородок и фиброза.

Например, если у одного пациента выявлено поражение легких по типу «‎матового стекла» с вовлечением паренхимы легких 30%, а у другого — 15%, но также присутствуют интерстициальный компонент и признаки фиброза легких на нескольких участках, то в первом случае пациент может вовсе не испытывать трудностей с дыханием, а во втором случае симптомы острого респираторного заболевания могут быть выраженными даже с небольшим процентом поражения. Это значит, что сам по себе процент вовлечения паренхимы легких в воспалительный процесс изолированно от других клинически значимых данных, описанных в заключении, не говорит о тяжести заболевания.

Рекомендации по лечению очагового пневмофиброза

Данный тип развивается в виде локальных зон рубцевания тканей. Лечение напрямую зависит от фазы и степени течения заболевания. Если склеротизации поддался маленький фрагмент, а состояние больного оптимальное, назначается только профилактика и постоянное обследование у специалистов.

При разрастании зоны атрофии и склеротизации могут ухудшиться респираторные функции, повысится подверженность вирусным заболеваниям, и появятся болевые ощущения в грудной клетке, приступы кашля и одышки.

Используются методы:

  1. Коррекции нарушенного газообмена и увеличение жизненных емкостей легких в виде оксигенотерапии и физиопроцедур.
  2. Лекарственные препараты, замедляющие фиброзирование; цистостатические и антифиброзные препараты, глюкокортикостероидные вещества.
  3. В случае тяжелого повреждения легких прибегают к хирургическому лечению в виде удаления части органа или, при обширном склерозе тканей, резекции всего органа с трансплантацией.

Основы терапии апикального пневмофиброза

Изменениям поддаются верхушечные части легких, это возможно благодаря перенесенным пневмониям или при расширении вовлечения соединительных тканей из-за большого попадания в организм токсинов и вредоносных веществ, присутствующих при болезни Бехтерева и некоторых аутоиммунных процессах.

Часто при устранении причины возникновения болезнь останавливается или отступает, но исследовать ее нужно в динамике. При увеличении степени поражения назначаются препараты, подавляющие воспаление, гормоны стероидной природы, цитостатические и противофибротические препараты.

Методы профилактики болезни

Лучшая профилактика фиброза легких, как и других заболеваний дыхательной системы, — это здоровый образ жизни. Экологическая обстановка во многих регионах не способствует здоровью легких, но есть способы защиты от факторов внешней среды. Врачи дают несколько рекомендаций, как обезопасить себя от подобных болезней:

отказаться от курения;
уделять внимание кардионагрузкам — полезен бег или ходьба на свежем воздухе;
при повышенной запыленности воздуха или наличии токсинов пользоваться респираторами;
выполнять дыхательные упражнения для профилактики и повышения жизненной емкости легких.

Пневмофиброз — это опасное заболевание. При его диффузной разновидности поражается большая функциональная поверхность легких, и организм страдает от недостатка кислорода. Успех лечения зависит от его своевременности — лучше обратиться к специалисту на начальных этапах. Терапия длительная и комплексная.

Для избавления от причины фиброза назначают сильнодействующие медикаменты, а для восстановления эластичности тканей — физиопроцедуры и гимнастику. В некоторых случаях можно добиться значительного улучшения состояния пациента, но полная регенерация остается невозможной.

Клиническая картина пневмофиброза легких

На ранних стадиях выявить болезнь практически невозможно, так как картина заболевания размыта и плохо выражена, из-за чего пациенты обращаются за помощью только на крайних стадиях.

При пневмофиброзе может проявляться гипертрофия правого желудочка, которая определяется следующими показателями:

  1. Наличие отёков.
  2. Частые обморочные состояния.

Можно определить по:

  • частым головным болям;
  • повышенной температуре;
  • слабости;
  • ломоте в мышцах;
  • сухому кашлю;
  • одышке.

Запущенные стадии характеризуются переменами в структуре пальцев больного, фаланги начинают утолщаться, становясь похожими на дубинки. При пневмофиброзе могут поражаться любые отделы легких, поэтому локализация поражения имеет значимость. Есть 2 основные формы пневмофиброза: базальная и прикорневая.

По течению болезни выделяют характерные формы: линейная, интерстициальная и тяжистая.

Симптомы

Симптомы зависят от основного заболевания, на фоне которого возник пневмофиброз, но основные жалобы больных при пневмофиброзе любого происхождения — это одышка при нагрузке и в покое, слабость, повышенная утомляемость. Поскольку одышка со временем прогрессирует, то она становится доминирующим симптомом. Больных также может беспокоить кашель без мокроты, боли в грудной клетке, иногда — кровохарканье за счет присоединившегося васкулита. Температура повышается при обострении основного заболевания. Снижение веса не характерно.

При силикозе симптомы скудные: кашель, одышка, выделение мокроты. При хроническом бронхите и бронхоэктазах — кашель с мокротой. При аускультации больных определяется ослабление дыхания, сухие хрипы, напоминающие «треск целлофана» в нижних отделах легких.

Со временем при развитии легочного сердца у больных появляется одутловатость лица и набухание вен шеи. В тяжелых случаях сердечной недостаточности появляются отеки голеней и скопление жидкости в полостях: гидроторакс (в плевральной полости), гидроперикард (в полости перикарда) и асцит (в брюшной полости).

Синдром Хаммена-Рича имеет острое начало, с кашлем, повышенной температурой (она связана с бактериальной пневмонией) и нарастающей одышкой. При этом кашель малопродуктивный (выделяется мало мокроты), больного беспокоит стеснение в груди и боли в грудной клетке. Очень быстро нарастает дыхательная недостаточность, цианоз, развивается легочная гипертензия и хроническое легочное сердце. Неуклонно прогрессирующая одышка ограничивает движения больного, он не может произвести глубокий вдох и теряет способность обслуживать себя. Прогрессирует похудание и появляются боли в суставах.

При втором варианте течения идиопатического фиброзирующего альвеолита, который чаще встречается, отмечается постепенное начало и медленно прогрессирующая одышка (сначала при нагрузке, а затем в покое).

Больных беспокоит непродуктивный кашель, снижение веса, утомляемость. На поздних этапах наблюдается утолщение ногтевых фаланг кистей — «барабанные палочки». Возраст, в котором встречается заболевание — 60-70 лет.

Дифференциальный диагноз

У пациентов с подозрением на ИЛФ должен проводиться тщательный дифференциальный диагноз. При выявлении КТ-картины, соответствующей вероятной или возможной ОИП, что происходит довольно часто, в круг дифференциального диагноза следует включать, в первую очередь, хронический экзогенный аллергический альвеолит и фибротический вариант НСИП. Тем не менее, у части пациентов рекомендованная в данном случае ХБЛ не проводится в связи с наличием противопоказаний (тяжелой дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, возрастных ограничений) или нежеланием пациента.