Эозинофилия в периферической крови

Взаимодействие спиртного с основными гормонами

Гормонов много, и все они в той или иной степени взаимодействуют с попавшим в кровь алкоголем. Однако на человеческом здоровье в первую очередь сказывается синтез алкоголя и гормонов, поступающих в организм при помощи препаратов и вырабатываемых гипофизом и рядом других желез.

Стероидные гормоны

Андрогены или стероидные гормоны, не только являются основой многих спортивных добавок, но и вырабатываются в каждом организме надпочечниками и половыми железами. Их природной зоной ответственности является формирование и функционирование половой системы и вторичных половых признаков.

При искусственном их приеме, в организме значительно усиливается синтез белка и происходит рост мышечной ткани. С медицинской точки зрения. в качестве лекарственного воздействия, стероидная терапия применяется в лечении расстройств:

  • эндокринной системы;
  • репродуктивных функций;
  • опухолей.

Как правило, стероидами лечат опухоли простаты у мужчин и миомы у женщин. При переизбытке андрогенов или же невозможности терапии ими в силу каких-либо индивидуальных причин, используются гормональные антиандрогены, в основном бикалутамид.

Все стероиды как андрогенные, так и антиандрогенные полностью несовместимы с алкогольными напитками. Привычка выпить пару стаканчиков на фоне приема стероидов неизбежно приводит к резкому скачку выработки эстрогенов в качестве «противоядия», что приводит к массе печальных последствий, включая образование раковых опухолей и импотенцию.

Гипоталамо-гипофизарные гормоны

Гонадотропины, то есть гормоны гипофиза и гипоталамуса – это основа эндокринной системы человека.

Врачи очень часто используют их для терапии различных расстройств в здоровье, например, ими лечат:

  • гинекомастию;
  • фиброзно-кистозную мастопатию;
  • эндометриоз;
  • ряд эндокринный патологий.

При употреблении спиртного в сочетании с терапией лекарствами с гормонами гипоталамуса и гипофиза, происходит резкий гормональный всплеск других групп, а нужные – угнетаются. То есть, действие лекарств сводится на нет, а выработка собственных подобных гормонов существенно снижается.

Гормоны щитовидной железы

Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются:

  • трийодтиронин;
  • тироксин.

И они же входят в состав очень многих лекарственных препаратов на гормональной основе, предназначенных для лечения большого количества патологий и расстройств в человеческом организме, начиная от йодной недостаточности и заканчивая патологиями самой щитовидной железы.

При совместном употреблении со спиртным, в организме происходит распад этанола на тиреоциты, соответственно происходит изменение количества гормонов щитовидки, что влечет за собой угнетение других и полное изменение эффекта от лечения.

Более того, значительно ухудшается самочувствие самого человека, появляется постоянная тошнота, специфические боли и другие неприятные симптомы.

Гормоны поджелудочной железы

Основной гормон поджелудочной железы – инсулин. Он влияет практически на все, происходящее в теле человека:

  • белковый синтез;
  • углеродный клеточный обмен;
  • жировую ткань;
  • процесс фосфорилирования и ферментации.

Более того, именно инсулин напрямую отвечает за усвоение и расщепление глюкозы. Употреблять алкоголь при приеме инсулина категорически запрещено. В сочетании с дополнительным поступлением в организм инсулина, спиртное провоцирует мгновенное развитие гипогликемии и, при неоказании помощи – кому.

В целом гормональные препараты и алкоголь – вещи мало совместимые. Однако все сугубо индивидуально и на вопрос, можно ли выпивать, принимая то или иное гормоносодержащее средство, однозначно сможет ответить только врач эндокринолог.

Причины повышенных эозинофилов

К причинам повышения эозинофилов относятся:

  1. В организме идет развитие какого-то аллергена. И именно повышение эозинофилов свидетельствует об этом. Как правило, у детей это причина одна из самых распространенных.
  2. Глисты. Нет ничего стыдного для родителей, если у маленького ребенка обнаружатся глисты. Ведь это дети, они все пробуют на вкус и тянут в рот каждую игрушку. Как бы мама и папа не старались воспитывать ребенка в чистоте, к сожалению, иногда это случается.
  3. Различные заболевания кожи. Это может быть как опрелость, так и лишай, который ребенок мог заразиться от уличного кота.
  4. Злокачественные опухоли. Это уже в более тяжелой форме заболевания.
  5. Нарушение работы сосудов и заболевание кровеносной системы.
  6. Недостаток в крови такого полезного вещества, как магний.

ЛЕЧЕНИЕ

Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина). Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания. Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко. Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка. Мы использовали для лечения больных в 1988-1990 гг. альбендазол фирмы «Смит Клайн Френч» (Великобритания), который назначали из расчета 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены. Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства. Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения. Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулемой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулемы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки. Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

Гемапоэз

Гемопоэз у человека.

Гемопоэз у млекопитающих осуществляется кроветворными органами, прежде всего миелоидной тканью красного костного мозга. Некоторая часть лимфоцитов развивается в лимфатических узлах, селезёнке, вилочковой железе (тимусе), которые совместно с красным костным мозгом образуют систему кроветворных органов. 

Предшественниками всех клеток — форменных элементов крови являются гемопоэтические стволовые клетки костного мозга, которые могут дифференциироваться двумя путями: в предшественников миелоидных клеток (миелопоэз) и в предшественников лимфоидных клеток (лимфопоэз).

Миелопоэз

При миелопоэзе (др.-греч. μυελός — костный мозг + ποίησις — выработка, образование) в костном мозге образуются форменные элементы крови: эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты. Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Ткань, в которой происходит миелопоэз, называется миелоидной. Особенностью миелопоэза человека является изменение кариотипа клеток в процессе дифференциации, так, предшественниками тромбоцитов являются полиплоидные мегакариоциты, а эритробласты при трансформации в эритроциты лишаются ядер.

Лимфопоэз

Лимфопоэз происходит в лимфатических узлах, селезёнке, тимусе и костном мозге. Лимфоидная ткань выполняет несколько основных функций: образование лимфоцитов, образование плазмоцитов и удаление клеток и продуктов их распада.

Эмбриональный гемопоэз млекопитающих

Гемопоэз на эмбриональной стадии претерпевает изменения при онтогенезе. На ранних стадиях развития эмбрионов человека гемопоэз начинается в утолщениях мезодермы желточного мешка, продуцирующего эритроидные клетки примерно с 16—19 дня развития и прекращается после 60-го дня развития, после чего функция кроветворения переходит к печени и селезёнке, начинается лимфопоэз в тимусе (т. н. гепатоспленотимическая стадия). Последним из кроветворных органов в онтогенезе развивается красный костный мозг, играющий главную роль в постэмбриональном гемопоэзе. Костный мозг начинает формироваться в период, когда гематопоэз уже иссяк в желточном мешке, временно осуществляется в печени и активно развивается в тимусе. После окончательного формирования костного мозга гемопоэтическая функция печени угасает.

Нормы эозинофилов в крови

При расшифровке анализа учитывается возраст пациента, поскольку эти факторы влияют на содержание эозинофилов в крови.

Таблица 1. Норма эозинофилов по возрасту 
Дети младше 5 лет Дети 5 – 14 лет Взрослые
0,5 – 7% 1 – 5% 0,5 – 5%

Следует также учитывать, что у женщин в первые дни менструации наблюдается незначительное превышение нормы содержания эозинофилов, при этом после овуляции их количество может быть чуть ниже нормы.

В абсолютном значении норма для взрослых — 0,15-0,450Х10,0⁹ на один литр плазмы крови. Превышение нормы процентного содержания относительно лейкоцитов называют эозинофилией. Выделяют три стадии эозинофилии:

1. Легкая (не более 10% от общего числа лейкоцитов).

2. Средняя (до 15%).

3. Тяжелая (свыше 15%).

Симптомы себорейного дерматита у детей

Себорейный дерматит новорожденных развивается обычно в возрасте от 2 недель до 12 месяцев: по статистике, практически у половины младенцев на коже головы появляются красноватые или желтые чешуйчатые пятна. Довольно часто отмечаются специфические корочки (гнейс) – жесткие затвердевшие желтые или коричневые струпья или чешуйки, которые также называют «молочными корочками». У детей старшего возраста себорейный дерматит на коже головы обычно проявляется обильной перхотью.

У младенцев себорейный дерматит также иногда может начаться на лице или в области подгузника и распространиться на другие части тела. Так, детский себорейный дерматит может поражать:

брови, кожу за ушами, область подгузников, а также складки на шеи и под руками.

Появление в складках кожи может отмечаться влажной красной сыпью, а не желтоватыми чешуйчатыми пятнами. Поэтому, несмотря на довольно специфичные симптомы себорейного дерматита у новорожденных, родители нередко ошибочно принимают его за опрелости (пеленочный дерматит).

Пятна при себорейном дерматите не зудят и не причиняют ребенку боль или дискомфорт в целом. Как правило, сами дети не обращают на это состояние внимания, хотя оно может вызвать нешуточное беспокойство у родителей.

Родителям необходимо лишь правильно ухаживать за кожей ребенка и следить за тем, чтобы к пятнам или корочкам не присоединилась бактериальная инфекция.

Количество лейкоцитов

В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·109/л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30·109/л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·109/л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·109/л.

Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.

Увеличение общего абсолютного количества лейкоцитов в единице объёма выше верхней границы нормы называется абсолютным лейкоцитозом, а уменьшение её ниже нижней границы — абсолютная лейкопения

Симптомы эозинофилии

Проявления эозинофилии зависят от первопричинного заболевания.

  • Глистная инвазия сопровождается увеличением лимфатических узлов, а также печени и селезенки; проявлениями общей интоксикации в виде слабости, тошноты, нарушений аппетита, головной боли, повышения температуры, головокружения; учащением частоты сердечных сокращений, отечностью век и лица, образованием сыпи на коже.
  • При аллергических и кожных заболеваниях наблюдается развитие зуда кожных покровов, сухости кожи, образования мокнутия. В тяжелых случаях эпидермис отслаивается и могут наблюдаться язвенные поражения кожи.

Аутоиммунные болезни могут сопровождаться нарушением веса, болевыми ощущениями в области суставов, анемией, повышением температуры тела.

Причины повышенного количества эозинофилов в крови

Повышение уровня эозинофилов говорит о том, что организм противостоит воспалительному процессу, а ткани и клетки испытывают дефицит кислорода. Возможные причины повышения количества эозинофилов:

Аллергия. Это одна из наиболее распространенных причин. Реакции гиперчувствительности всегда способствуют усилению выработки эозинофилов в костном мозге. В свою очередь эозинофилы снижают выработку медиаторов аллергии.

Аллергия — частая причина повышенного уровня эозинофилов. Фото: Dmyrto_Z / Depositphotos

  • Астма. При бронхиальной астме отмечается умеренный рост количества эозинофилов в крови, а при аллергической форме их можно обнаружить также в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости.
  • Глистные инвазии. При заражении гельминтами количество эозинофилов в крови растет по двум причинам: во-первых, они высвобождают эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода для уничтожения паразитов. Во-вторых, продукты метаболизма паразитов провоцируют реакции гиперчувствительности, и здесь механизм повышения выработки эозинофилов тот же, что и при аллергии. 
  • Заболевания легких. Несмотря на то что механизм повышения выработки эозинофилов при болезнях легких еще не до конца изучен, специалисты отмечают взаимосвязь между этими явлениями. Эозинофилия отмечается при синдроме Черджа-Стросса (в этом случае она достигает пугающей цифры 50%), аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (рост уровня эозинофилов отмечается только в фазе обострения и редко превышает 15%), а также при эозинофильных пневмониях (до 20%).
  • Болезни крови. В первую очередь речь идет о гематологических патологиях злокачественного характера (эозинофильный лейкоз, миелолейкоз). Эозинофилия также характерна для мастоцитоза, однако при лейкозах ее выраженность намного выше (до 70%).
  • Заболевания ЖКТ. Повышенное количество эозинофилов в общем анализе крови наблюдается при гастритах, эзофагитах и энтероколитах. Все эти болезни сопровождаются воспалительными процессами, что и вызывает ускоренное образование эозинофилов.
  • Онкологические заболевания. При подтверждении диагноза лейкоцитарная формула не является приоритетным показателем, однако рост количества эозинофилов при злокачественных заболеваниях действительно отмечается. После таких терапевтических мероприятий как радиотерапия, рост числа эозинофилов также существенно усиливается.
  • Ослабленный иммунитет. При иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба) уровень эозинофилов может достигать 60%, что связано с повышенной выработкой иммуноглобулина Е.
  • Эндокринные заболевания. При таких заболеваниях как первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, синдром Шмидта и пангипопитуитаризм уровень эозинофилов повышается до умеренных значений и нормализуется после лечения глюкокортикоидами.
  • Восстановительный период после перенесенного оперативного вмешательства. Особенно это актуально при пересадке пациенту донорских органов и удалении селезенки.

Как ухаживать за «молочными корочками» на голове?

Если у вашего ребенка отмечаются симптомы себорейного дерматита, ежедневно промывайте кожу головы теплой водой с небольшим количеством детского шампуня.

Пошаговый уход за молочными корочками:

Нанесите простое минеральное масло или вазелин на кожу головы ребенка примерно за час до купания, чтобы ослабить сцепление корочек с кожей. При мытье головы несколько минут аккуратно массируйте кожу головы вместе с шампунем, чтобы удалить корочки

Хорошо промойте водой и осторожно промокните кожу головы полотенцем насухо

Старайтесь не использовать шампунь от перхоти, несмотря на то, что он действует лучше всего, он также может раздражать нежную кожу и жечь ребенку глаза. В любом случае, прежде чем использовать шампуни или другие продукты с активными лекарственными ингредиентами, стоит обсудить это с педиатром или дерматологом.

Чтобы смягчить корочки, аккуратно втирайте в области поражения детские средства на основе минеральных масел, а затем осторожно расчесываете детской расческой: это поможет снять гнейс максимально деликатно, без риска травмирования кожи головы. Как правило, себорейный дерматит у детей не задерживается: симптомы исчезают до того, как ребенку исполнится год

(Хотя себорейный дерматит может вернуться в будущем, после достижения возраста половой зрелости.)

Как правило, себорейный дерматит у детей не задерживается: симптомы исчезают до того, как ребенку исполнится год. (Хотя себорейный дерматит может вернуться в будущем, после достижения возраста половой зрелости.)

Локализация в организме

Содержание моноцитов в крови

В норме моноциты составляют от 3% до 11% общего количества лейкоцитов крови. Абсолютное их содержание составляет приблизительно 450 клеток в 1 мкл. Относительное увеличение доли моноцитов в лейкоцитарной формуле называется относительным моноцитозом. Абсолютное увеличение числа моноцитов называется абсолютным моноцитозом. Относительное уменьшение доли моноцитов называется относительной монопенией, а абсолютное уменьшение их числа — абсолютной монопенией.

Другие ткани

Помимо крови, эти клетки всегда присутствуют в количествах в лимфатических узлах, стенках альвеол и синусах печени, селезенки и костного мозга.

Изображение обычной циркулирующей крови человека, содержащей красные клетки крови, несколько видов белых клеток крови, а именно: лимфоциты, моноциты и нейтрофил и много тромбоцитов в форме мелких дисков. Изображение получено с помощью сканирующего электронного микроскопа.

Миграция из крови в ткани

Моноциты находятся в крови 2-3 дня, после чего большинство из них либо гибнет через апоптоз, либо становится макрофагами (например, в кишечнике).Моноциты крови являются предшественниками резидентных тканевых макрофагов, и теперь мы знаем, что это так (см. макрофаги).

Виды лейкоцитов

Лейкоциты — собирательное понятие, введённое в XIX веке и сохраняемое для простоты противопоставления «белая кровь—красная кровь». По современным данным лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Часть лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. Вследствие этого существует несколько видов деления лейкоцитов, простейший из которых основан на наличии/отсутствии специфических гранул в их цитоплазме.

По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому—Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы:

  • зернистые лейкоциты, или гранулоциты — клетки, имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные;
  • незернистые лейкоциты, или агранулоциты — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты.

Соотношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой или лейкограммой.

Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Существует такое понятие, как сдвиг лейкограммы влево и вправо.

Сдвиг лейкограммы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;

Сдвиг лейкограммы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).

Таблица.  Лейкоциты. 

Модификация: Gartner L.P, Hiatt J.M. Color Textbook of Histology, 3th ed., The McGraw-Hill Companies, 2006, 592 p

1

Количество / мм3  общего количества , %

3500 ÷ 7000 60 ÷ 70

150 ÷ 400 2 ÷ 4

50 ÷ 100    ≤ 1

1500 ÷ 2500 20 ÷ 25

200 ÷ 800 3 ÷ 8

2

Диаметр в капле

8 ÷ 9

9 ÷ 11

7 ÷ 8

7 ÷ 8

10 ÷ 12;

3

Диаметр в мазке, мкм

9 ÷ 12

10 ÷ 14

8 ÷ 10

8 ÷ 10

12 ÷ 15

4

Три — четыре дольки

Две дольки (в форме сосиски)

S-образное

Круглое

Бобовидное

5

Гранулы

0,1 мкм, светлорозовые (окраска по Романовскому или по её модификации)

1 ÷ 1,5 мкм, тёмнорозовые (окраска по Романовскому или по её модификации)

0,5 мкм, синие/чёрные (окраска по Романовскому или по её модификации)

Отсутствуют

Отсутствуют

6

Содержимое гранул

 тип-IV, фосфолипаза-A2, лактоферрин, лизозим, фагоцитин, Щёлочная , , связывающий 

Арил-сульфатаза, гистаминаза, бета-глукуронидаза, кислая фосфатаза, фосфолипаза, главный осно́вный белок, эозинофильный катионный белок, нейротоксин, рибонуклеаза, катепсин, пероксидаза

, , эозинофильный хемотаксический фактор, нейтрофильный хемотаксический фактор, пероксидаза, нейтральные протеазы, хондроитин сульфат

 — 

 — 

7

Поверхностные структуры

Fc-рецепторы, рецепторы для активатора , рецепторы для  B4, молекула-1 для склеивания лейкоцитов

Рецепторы-IgE для , рецепторы для хемотаксического фактора эозинофилов

Рецепторы-IgE для иммуноглобулинов

T-лимфоциты: рецепторы T-лимфоцитов, CD-молекулы, IL-рецепторы. B-лимфоциты: поверхностные иммуноглобулины

Класс-II HLA, Fc-рецепторы

8

Продолжительность 

Меньше одной недели

Меньше двух недель

1 ÷ 2 года

От нескольких месяцев до нескольких лет

Несколько дней в , несколько месяцев в 

9

 и разрушение бактерий

Фагоцитоз комплексов , разрушение паразитов

Подобно  клеткам опосредуют процесс воспаления

T-лимфоциты опосредуют  ответ, B-лимфоциты  опосредуют иммунный ответ

Дифференцируются в : фагоцитоз и предоставление антигенов

Лейкоциты

Лейкоци́ты (от др.-греч. λευκός — белый и κύτος — вместилище, тело) — белые кровяные клетки; неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признакам наличия ядра и отсутствия самостоятельной окраски.

Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.

Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в межклеточное пространство, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, — фагоциты.

Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка.

Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.

Расшифровка анализа крови MCH

Повышение показателя MCH

Если МСН превышает верхнюю допустимую границу, то это свидетельствует о наличие в организме патологического процесса. Диагностика основного заболевания, которое спровоцировало это изменение, проводится после выяснения причины. В большинстве случаев, подобный скачок наблюдается при гиперхромии. Это термин обозначает состояние, для которого характерно повышение гемоглобина в эритроцитах. Как правило, оно развивается при наличии у человека какого-либо вида анемии.

Показатель МСН в крови увеличивается при следующих состояниях:

  • Выраженный лейкоцитоз.
  • Превышение нормы по количеству жиров.
  • Увеличение числа гепаринов.
  • Разрушение эритроцитов, вызванное рядом болезней (малярия, отравление некоторые ядами или химикатами, гемолитическая анемия, системная красная волчанка, поражение почек, токсоплазмоз, системная склеродермия, вирусные гепатиты В и С).

Прочими этиологическими факторами, которые могут стать причиной повышения МСН, являются:

  • Поражение печени (особенно гепатит и цирроз)
  • Чрезмерное распитие алкогольных напитков и терминальные стадии алкоголизма.
  • Лейкоз.
  • Новообразования (как злокачественные, так и доброкачественные), локализованные в кровяном русле и других внутренних органах.

Помимо этого, высокий показатель гемоглобина отмечается у лиц, страдающих от гипертиреоза. Это болезнь эндокринной системы, характеризующееся поражением щитовидной железы. Её основными симптомами служит увеличение органа в размерах, экзофтальм, повышенная физическая активность, эмоциональная лабильность, чрезмерный аппетит, потеря веса, ненормальная активность и ускоренный метаболизм. Нередко эта патология диагностируется у жителей эндемичной зоны, в которой по природным условиям низкая концентрация йода.

Понижение показателя MCH

Если расшифровка анализа крови МСН показала снижение этого показателя, то такой результат свидетельствует о наличии другой формы малокровия — анемии по гипохромному типу. Самой распространённой разновидностью этой патологии служит железодефицитная анемия, характеризующаяся недостаточным усвоением железа.

При снижении взаимосвязи Fe с гемоглобином происходит заметное изменение нормальных показателей клинического анализа крови. В большинстве случаев, это свидетельствует о следующих заболеваниях:

  • Очаг воспаления, локализованный в любой части организма.
  • Расстройство обменных процессов, затрагивающих обмен железа.
  • Гиповитаминоз, вызванный недостаточным питанием, внутренними патологиями и прочими этиологиями.
  • Интоксикационный период, возникший на фоне длительного отравления свинцом.

Снижение МСН оказывает сильное влияние на нормальное протекание биохимических процессов, в результате чего значительно ухудшается состояние человека. Как правило, на фоне этого возникает быстрая утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, сухость кожи, ломкость волос и ногтей. Нередко появляется ощущение немоты в верхних и нижних конечностях, язвы в углах рта и нарушение сердечного ритма.

Выявив любые нарушения в показателях МСН, необходимо немедленно обратиться в квалифицированному врачу. Только он, на основании полученных лабораторных данных, сможет поставить точный диагноз и подобрать наиболее эффективную методику лечения.

Функции

Активированные моноциты и тканевые макрофаги

  • осуществляют противоопухолевый, противовирусный, противомикробный, противозачаточный и противопаразитарный иммунитет, производя цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО), интерферон
  • участвуют в регуляции гемопоэза (кроветворения)
  • принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма.

Преобразование в тканевые макрофаги

Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными «профессиональными фагоцитами». Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественницы макрофагов — моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением.

Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены T-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.

Макрофаги — это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления, вызванного вирусами, гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Синтез биологически активных факторов

Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.

Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Они распознают антиген и переводят его в иммуногенную форму (презентация антигена).

Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторыплазминогена). В отличие от В- и T-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.