Международный эндокринологический журнал том 15, №1, 2019

Сопутствующие заболевания и осложнения

Синдром Олбрайта отличается не только резистентностью почек и скелета к паратгормону, но и других органов к соответствующим гормонам — яичников к гонадотропному, щитовидной железы к тиреотропному, надпочечников к антидиуретическому. Синдрому Олбрайта сопутствуют следующие эндокринопатии: гипертиреоз, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга.

1. Дисфункция щитовидной железы проявляется так называемым зобом, узелками и кистами органа.
2. Избыточная продукция гипофизом гормона роста приводит к развитию акромегалии. Черты лица становятся грубыми, руки и ноги длинными, возникает артрит.
3. Чрезмерная секреция гормонов надпочечников становится причиной ожирения, прекращения роста и кожной хрупкости — типичных признаков синдрома Кушинга.

Также отмечается повышенная частота аутоиммунных заболеваний, сахарного диабета, сосудистых пороков, хрящевой остеодисплазии.

К осложнениям синдрома Олбрайта относятся: атрофия зрительного нерва, экзофтальм, патологические переломы, деформация костей, озлокачествления фиброзных фокусов, кровоизлияния в различных частях организма, кровотечения, нарушение работы кишечника, печени, почек, пищеварительной системы.

При подозрении на синдром Мак Кьюна Олбрайт проводят:

Для угнетения гиперэстрогенизиции и удлинения скелета могут быть назначены препараты тестостерона. Чтобы противодействовать дисплазии костей следует вводить:

• бисфосфонаты;
• ингибиторы антагонистов остеокластов.

Больным необходимо регулярно, каждые 3 мес. посещать эндокринолога для коррекции проблем с щитовидной и другими железами.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования

Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Истерия — особая форма невроза, проявляющаяся разнообразными функциональными психическими, соматическими и неврологическими расстройствами, развивающаяся у лиц с особым складом нервной системы, но возникающая и у здоровых людей при определенных условиях (ослабление нервной системы при действии психогенных и соматогенных патологических факторов).

Лабиринтные истероидно-невротические синдромы нередко входят составной частью в общий истероидно-невротический синдром, либо сочетаясь с другими невротическими симптомами, либо проявляясь как моносиндром. При этом лабиринтные истероидно-невротические синдромы, как правило, является диссоциированным синдромом.

Истерическая глухота всегда возникает внезапно, обычно носит двусторонний характер и сопровождается другими проявлениями истерии (анестезии, гиперестезии, параличи, расстройства зрения и др.).

При аудиометрии выявляют увеличение дифференциальных порогов силы и частоты звука (если больной способен к определенному восприятию звуков и речи), резкое ухудшение разборчивости речи, в условиях звуковых помех, нормальный слух при исследовании акустического условного психогальванического рефлекса, отсутствие изменений вызванных слуховых потенциалов.

Лечение лабиринтных истероидно-невротических синдромов психотерапевтическое с применением седативных и транквилизирующих средств, проводится под наблюдением невролога и психотерапевта. Одновременно больного обследуют на предмет наличия скрытых очагов инфекции и других заболеваний.

, ,

Симптомы синдрома Батлера Олбрайта

Выделяют три основных признака заболевания. При наличии даже двух из трех можно ставить такой диагноз.

1. Очень раннее половое созревание в результате сильно завышенного гормонального фона. Менструация может начаться у девочек в первые месяцы после рождения. У мальчиков, страдающих синдромом Олбрайта, очень редко наблюдается раннее половое созревание. Изменение в гормональном фоне происходит из-за неправильной работы надпочечников, гипофиза и щитовидной железы. Этот симптом может проявляться в полной или неполной форме. При полной форме менструации начинаются очень рано, обычно они обильные и болезненные. В младенческом возрасте при этом синдроме проявляются и вторичные половые признаки, например, набухание молочных желез. При неполном проявлении менструации не бывает. Очень часто при синдроме Олбрайта у девочек возникают кисты на яичниках. У мальчиков при раннем половом созревание наблюдается увеличение члена и оволосение лобка.
2. Фиброзная остеодисплазия. Это заболевание говорит о нарушении костной ткани, приводит к искривлению и деформации костей. Характеризуется асимметричностью. Самые распространенные признаки – хромота и искривление позвоночника. Чаще всего подвергаются изменению трубчатые кости. Рост скелета замедляется, это заметно даже у детей. У многих пострадавших от синдрома Мак-Кьюна наблюдается неравномерный рост костей черепа, что приводит к внешнему уродству. При изменении лица возможно проявление пучеглазия. После достижения возраста полового созревания костные изменения замедляются, и частота переломов сокращается.
3. Изменения кожных покровов. Проявляется в повышенной пигментации. Кожа на туловище и бедрах покрывается желто-коричневыми пятнами с неровными краями. Пигментацию можно увидеть на пояснице, верхней части спины, ягодицах и на груди. Пятна появляются сразу же после рождения ребенка.

  Ветрянка у взрослых: симптомы и лечение

Классификации преждевременного полового созревания

Попытка систематизации отдельных разновидностей этого патологического состояния позволила выделить две основные формы преждевременного полового созревания:

1. Истинное, или
преждевременное половое созревание центрального генеза, развитие которого связано с преждевременной активностью гипофиза и гипоталамуса. В этом случае увеличение выработки половых гормонов половыми железами происходит благодаря стимуляции внутренних половых желез гонадотропными гормонами, вырабатываемыми гипофизом и гипоталамусом.

2. Ложное, или периферическое преждевременное половое созревание, которое обусловлено ферментативными дефектами синтеза стероидных  гормонов корой надпочечников или опухолями половых желез, что приводит к увеличению выработки половых гормонов, и не связано с уровнем гонадотропинов.

3. Преждевременное половое созревание, связанное с нарушениями генного кода, приводящими к автономной активации деятельности половых желез, не зависящее от уровня гонадотропинов.

Четкой границы между истинной и ложной формами преждевременного полового созревания не существует, они могут трансформироваться одна в другую или протекать в сочетанном варианте, однако для удобства постановки диагноза и выбора тактики лечения разработан рабочий вариант классификации преждевременного полового созревания, согласно которого выделяют следующие формы:

1. Истинное преждевременное половое созревание, к которому относят:

— идиопатическое преждевременное половое созревание;

— церебральное преждевременное половое созревание, развившееся по причине опухолей, а также неопухолевых поражений центральной нервной системы (гамартомы, глиомы, энцефалита, гидроцефалии, менингита, токсоплазмоза, облучения, оперативного вмешательства, арахноидита). Причиной церебрального преждевременного полового созревания  могут быть также такие врожденные синдромы, как нейрофиброматоз, туберозный склероз и ряд других;

— истинное преждевременное половое созревание, развивающееся в результате длительного воздействия половых гормонов вследствие несвоевременной коррекции врожденной дисфункции коры надпочечников, либо позднего удаления опухолей, продуцирующих гормоны.

2. Ложное преждевременное половое созревание, которое возникает:

— у пациентов мужского пола вследствие яичковых опухолей, новообразований, расположенных в черепе и вне его, продуцирующих хорионгонадотропический гормон, опухолей надпочечников и врожденной дисфункции коры надпочечников;

— у пациентов женского пола — в результате злокачественных новообразований яичников, опухолей надпочечников, либо наличия яичниковых фолликулярных кист.

3. Гонадотропиннезависимые формы преждевременного полового созревания:

— синдром Маккьюна — Олбрайта;

— тестотоксикоз.

4. Неполные формы преждевременного полового созревания:

— ускоренное пубархе (оволосение);

— раннее телархе (увеличение грудных желез).

Все перечисленные формы преждевременного полового созревания характеризуются основными признаками прогрессирования полового созревания, а именно, появлением вторичных половых признаков, увеличением объема наружных половых органов, ускорением роста и созревания костной ткани.

В зависимости от полноты клинических проявлений выделяют полную форму преждевременного полового созревания, при которой можно выявить все вышеперечисленные клинические признаки, и неполную форму преждевременного полового созревания, для которой характерно развитие только преждевременного пубархе  (вторичного оволосения) или телархе (увеличения размеров молочных желез).

Кроме того, существуют такие формы преждевременного полового созревания, которые не укладываются ни в одну из вышеописанных, например, преждевременное половое созревание, развившееся на фоне некомпенсированного первичного гипотиреоза.

Симптомы

Брахидактилия при синдроме Олбрайта

Заболевание проявляется низкорослость

Лунообразная форма лица

В зависимости от причины патологии, выделяют несколько типов болезни. Псевдогипопаратиреоз, что характеризуется патологией клеточных рецепторов, связывающих паратгормон, выделяют в тип заболевания 1а. Для другого типа заболевания, 1b, характерно нарушение белков, связывающих рецепторы и ферменты между собой. Для псевдогипопаратиреоза 2 типа характерен острый недостаток цАМФ.

Вне зависимости от того, какой тип заболевания, болезнь Олбрайта характеризуется определенной общей симптоматикой. Из-за нарушения развития эндокринной системы у больных может наблюдаться увеличение паращитовидных желез. Тело может развиваться непропорционально из-за укорочения нижних конечностей, что приводит к заметной вплоть до карликовости (см фото выше). Пальцы рук тоже могут расти укороченными, что называется брахидактилией. Форма лица «лунообразная». Может возникать ожирение и остеопороз. Из-за нарушения развития опорно-двигательного аппарата может быстро развиться деформация позвоночника, появление ложных суставов и отсутствие подвижности в тех участках, где она должна быть естественным анатомическим образом.

Нередко у больных болезнью Олбрайта возникает синдром Иценко-Кушинга

У больных женского пола часто возникают нарушения разнообразные менструального цикла. Вкупе с этими нарушениями возникают такие патологии как акромегалия и гинекомастия. Может развиться и такое заболевание как синдром Иценко – Кушинга, при котором вырабатывается слишком много глюкокортикоидов. Помимо этого, у больных синдромом Олбрайта выше шанс развития сахарного диабета.

Из-за неправильного развития костной ткани возникают проблемы с зубами, связанные с быстрым повреждением эмали. Из-за гипокальцемии существует высокий риск развития катаракты.

Для синдрома Олбрайта также характерная кальцификация мягких тканей из-за кальция, который высвободился из костей. Скопления кальция могут образовываться в почках, различных мышцах, на стенках кровеносных сосудов и в миокарде, что способно привести к сердечным осложнениям. В целом кальцинаты, даже находясь в подкожной клетчатке, способны поражать ткани вокруг себя, из-за чего образуются небольшие, но причиняющие дискомфорт язвочки.

Кроме вышеперечисленных изменений, на коже больного появляются пятна разного размера кофейного цвета (см. фото ниже).

Нарушение пигментации кожи (появляются коричневые пятна на теле похожие на родинку)

Помимо физических изменений, для болезни Олбрайта характерны симптомы нарушения умственного развития, например, отсталость умеренной степени выраженности, что тоже связано с уровнем кальция и фосфора в крови. У больных синдромом Олбрайта наблюдается замедленность психических процессов и моторики, а так же неврологические расстройства вроде страхов, высокой тревожности, нарушений сна.

Отдельным моментом в списке неврологических нарушений являются тонические судороги. Они могут возникнуть как сами по себе, так и из-за действия каких-либо раздражителей, например, стресса, изнуряющей физической работы, резкого изменения температуры и т.д.

Обмен кальция и фосфора в организме

Обмен веществ — важнейшая сторона жизнедеятельности организма человека. Каждую секунду в тканях и органах одни химические элементы превращаются в другие. Как правило, их содержание чётко регулируется. В особенности это касается электролитов — натрия, калия, кальция и фосфора. Именно благодаря их конкретным соотношениям возможна работа сердца и скелетных мышц, передача нервного электрического сигнала.

Кальций содержится во всех органах и тканях и играет несколько важнейших ролей:

• является строительным материалом для костей;
• обеспечивает работу сердечной и скелетных мышц;
• участвует в свёртывании крови, а также в обмене веществ;
• является посредником действия гормонов — особых химических сигналов, регулирующих жизнедеятельность организма.

Фосфор в большом количестве содержится в костной ткани и крайне необходим для нормальной работы головного мозга. В строго определённом соотношении кальций и фосфор присутствуют в крови. Избыток этих химических соединений выводится почками с мочой.

От постоянного количества кальция и фосфора напрямую зависит благополучие организма. Процессом их обмена управляют щитовидная и паращитовидные железы:

1. Первая вырабатывает гормон кальцитонин, благодаря которому кальций из крови переходит в состав костной ткани.
2. Вторые при помощи парат-гормона ликвидируют нехватку кальция в крови путём вымывания его из костей.

Кроме того, обмен кальция и фосфора регулируют почки, выводя избыток этих химических соединений с мочой. Немалую роль в этом играет витамин Д.

Синдром Олбрайта — наследственное заболевание, обусловленное дефектом обмена кальция и фосфора в организме. Оно приводит к разнообразным изменениям костей, почек, пищеварительного тракта и психическим нарушениям.

Наследственная остеодистрофия впервые рассмотрена учёным Фуллером Олбрайтом в 1942 году. Заболевание в несколько раз чаще встречается среди женщин. В медицинской литературе описано всего около 300 случаев этой редкой патологии.

Народ опешил! Суставы восстановятся за 3 дня! Приложите…

Мало кто знает, но именно это лечит суставы за 7 дней!

https://youtube.com/watch?v=AMsmUPqyMos

Этиопатогенетические факторы

Факторы, способствующие развитию синдрома:

• врожденные аномалии гипоталамуса,
• психогенные факторы — стрессы, конфликты, неврозы,
• эндокринопатии,
• гиперостоз основания черепа,
• преждевременная секреция гонадотропинов.

Синдром Олбрайта — результат нарушенной работы паращитовидных желез. Их основной функцией является регуляция фосфорно-кальциевого обмена. При данной патологии железы плохо реагируют на колебания этих элементов или совсем не воспринимают их.

Генетически детерминированная устойчивость структурных элементов почек и скелета к паратгормону обусловлена поражением циторецепторов или дисфункцией аденилатциклазы. Мутация специфических генов приводит к подавлению продукции цАМФ, участвующей в метаболизме, происходящем под воздействием паратгормона.

Причины дефицита цАМФ различны:

1. повреждение нуклеотидсвязывающих белков клеточных мембран,
2. дефект циторецепторов эпителия,
3. нарушение работы аденилатциклазы.

Эти патологические изменения делают периферические ткани интактными к гормону паращитовидных желез. Органы-мишени теряют чувствительность к паратгормону, что приводит к повышению в крови уровня фосфора и снижению концентрации кальция.

Пористость костей и кистообразование — характерные изменения, обнаруживаемые при данном синдроме. Кальций вымывается из костей и откладывается в виде кальцинатов в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах, эндотелии артериальных сосудов. Со временем костная ткань замещается фиброзной. Скелетные аномалии нарушают мобильность больных и становятся причиной сильной боли. Снижение витамина D в крови приводит к нарушению процесса всасывания кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует еще большее выделение в кровь паратгормона и усиленное вымывание кальция из костей, что приводит к развитию выраженной остеомаляции. Костные нарушения при этом заболевании считаются самыми тяжелыми.

На коже больных появляются пигментные пятна коричневого цвета с неровными краями. Эндокринные нарушения при данном недуге представлены ранним половым созреванием и появлением вторичных половых признаков.

Мероприятие « V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция студентов и молодых учёных — Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…», г. Москва, 11 декабря 2015 »

Название тезиса:
«Клинический случай пациентки 1г 8мес с Синдромом Мак – Кьюна – Олбрайта – Брайцева.»

Авторы:
Данилова А.П., Врач интерн
Караченцова И.В., к.м.н. доцент кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета РНИМУ имени Н. И. Пирогова.

Категория:
ПЕДИАТРИЯ

Содержание тезиса:

Пациентка Н 1 год 8 месяцев находилась в хирургическом гинекологическом отделение РДКБ с диагнозом: Синдром Мак – Кьюна – Олбрайта – Брайцева, преждевременное половое развитие периферического генеза, изосексуальный тип.

Жалобы при поступлении: на увеличение молочных желез, наличие пятен кофейного цвета в области виска параорбитально слева, на груди с переходом на спину с четкими, неровными контурами. Из анамнеза: мама обнаружила небольшие пигментированные пятна кофейного цвета на спине и груди в возрасте 3-х месяцев. По мере роста ребенка пятна стали увеличиваться в размере, появилось новое пятно в височной области

В возрасте 8 месяцев стало обращать на себя внимание  увеличение молочных желез. В 1 год 5 мес однократно, мама заметила на подгузнике скудные кровяные выделения

Со слов мамы у девочки в анамнезе 2 перелома лучевой кости в возрасте 1 год и 1 год 3 мес. Обращалась по месту жительства к педиатру, далее по поводу кофейных пятен были консультированы у дерматолога. В 2014 году ребенок поступил в РДКБ.

Материалы и методы: По результатам обследования в РДКБ гормоны крови: ФСГ 0,60 мЕд /мл; ЛГ 0,20 мЕд/мл; эстрадиол 300 пмоль/л; тестостерон 0,55 нмоль/л; ДЭА 0,2 мкмоль/л, ТТГ 0,5 мЕд/л (отмечалось увеличение эстрогенов, что является не физиологичным для данного возраста).

Гинекологический осмотр: при поступлении Ах0 Ма1 Pb0 Ме17 мес. Секреторная функция выделения слизистые, светлые, скудные. Наружные половые органы сформированы правильно, клитор не увеличен. Hymen эстрогенизирован умеренно, не гиперемирован. Двуручное исследование: матка располагается срединно, несколько больше нормы. Придатки с обеих сторон не определяются, область их безболезненна.

При УЗИ органов малого таза матка располагается срединно в виде тяжа 28Х7Х14, М-эхо нечеткое, линейное. Яичники расположены низко по бокам от матки: правый 16Х10 мм с фолликулами 2-3 мм, левый 14Х9 мм с фолликулами 2-3 мм.

Рентгенография костей рук: выявлена ячеистая перестройка костной ткани в основных и средних фалангах 2-5 пальцев левой кисти и в меньшей степени – в средних фалангах 2-5 пальцев правой кисти. Костный возраст соответствует 2,5 – 3 годам, точки окостенения полулунных костей.

Остеогаммасцинтиография – отмечается ассиметричное накопление радиофармпрепарата (РФП) в костях скелета, в области скопления левой скуловой кости, левой половине верхней и нижней челюсти. Резко выражена задержка РФП в собирательной системе правой почки.

Пациентка консультирована эндокринологом, выявлено изолированное телархе при выраженной периферической эстрогенизации. Проведена проба с Трипторелином для исключения центральной формы преждевременного полового развития.

Результаты: В результате проведенных диагностических мероприятий был подтвержден Синдром Мак – Кьюна – Олбрайта – Брайцева. Пациентке было рекомендовано наблюдение и лечение в эндокринологическом центре.

Выводы: Успех лечения данного заболевания напрямую зависит от ранней диагностики и своевременного направления ребенка в соответствующее эндокринологическое учреждение. Своевременная диагностика и лечение способствуют регрессу вторичных половых признаков, предотвращению инвалидизации за счет остеодисплазии и в дальнейшем становится возможной реализация репродуктивной функции.

Лечение синдрома Олбрайта

Специфического лечения болезни Олбрайта нет, поскольку это результат генетической мутации. Лечение носит симптоматический характер, и начинать терапию требуется сразу же, поскольку промедление усугубляет умственную задержку. Больному назначают препараты кальция в суточных дозах, необходимых для поддержания нормальной концентрации минерала в организме, и прием витамина D в объеме до 100000 единиц в сутки: это кальцитриол, дигидротахистерол, оксидевит.

Для недопущения передозировки, уровень кальция и витамина D требует регулярного контроля. Чтобы не допустить преждевременной половой зрелости и для снижения эстрогена применяют гормональные препараты – антиандрогены, ингибиторы ароматазы. Для устранения проявления вторичного гиперпаратиреоза рекомендовано питание с пониженным содержанием фосфора.

Показанием для хирургического вмешательства являются прогрессирование нарушения зрительных функций, атрофия зрительного нерва. Для снятия болей применяют обезболивающие средства с небольшим количеством бисфосфонатов (веществ, предотвращающих потерю костной массы)

При синдроме Мак-Кьюна-Олбрайта важно укреплять мускулатуру тела. Если терапия рациональна и начата вовремя, прогноз для жизни благоприятен

Женщина, страдающая такой патологией, решая завести детей, обязательно должна пройти обследование у генетика.

Генетика

Генетически происходит спонтанная postzygotic мутации в гене Великого национального собрания , на длинном (д) плече хромосомы 20 в положении 13.3, который участвует в G-белке сигнализации. Эта мутация, которая возникает только в мозаичном состоянии, приводит к конститутивной передаче сигналов рецептора и несоответствующей продукции избыточного цАМФ .

Мутация, вызывающая синдром МакКьюна – Олбрайта, возникает очень рано во время эмбриогенеза. Поскольку все случаи синдрома спорадические, считается, что мутация будет летальной, если затронет все клетки эмбриона. Мутантные клетки могут выжить, только если они смешаны с нормальными клетками.

Нет известных факторов риска развития синдрома МакКьюна – Олбрайта, а также воздействия во время беременности, которые, как известно, вызывают или предотвращают возникновение мутации. Заболевание не может передаваться по наследству и одинаково встречается у всех этнических групп.

Этиопатогенетические факторы

Факторы, способствующие развитию синдрома:

• врожденные аномалии гипоталамуса,
• психогенные факторы — стрессы, конфликты, неврозы,
• эндокринопатии,
• гиперостоз основания черепа,
• преждевременная секреция гонадотропинов.

Синдром Олбрайта — результат нарушенной работы паращитовидных желез. Их основной функцией является регуляция фосфорно-кальциевого обмена. При данной патологии железы плохо реагируют на колебания этих элементов или совсем не воспринимают их.

Генетически детерминированная устойчивость структурных элементов почек и скелета к паратгормону обусловлена поражением циторецепторов или дисфункцией аденилатциклазы. Мутация специфических генов приводит к подавлению продукции цАМФ, участвующей в метаболизме, происходящем под воздействием паратгормона.

Причины дефицита цАМФ различны:

1. повреждение нуклеотидсвязывающих белков клеточных мембран,
2. дефект циторецепторов эпителия,
3. нарушение работы аденилатциклазы.

Эти патологические изменения делают периферические ткани интактными к гормону паращитовидных желез. Органы-мишени теряют чувствительность к паратгормону, что приводит к повышению в крови уровня фосфора и снижению концентрации кальция.

Пористость костей и кистообразование — характерные изменения, обнаруживаемые при данном синдроме. Кальций вымывается из костей и откладывается в виде кальцинатов в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах, эндотелии артериальных сосудов. Со временем костная ткань замещается фиброзной. Скелетные аномалии нарушают мобильность больных и становятся причиной сильной боли. Снижение витамина D в крови приводит к нарушению процесса всасывания кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует еще большее выделение в кровь паратгормона и усиленное вымывание кальция из костей, что приводит к развитию выраженной остеомаляции. Костные нарушения при этом заболевании считаются самыми тяжелыми.

На коже больных появляются пигментные пятна коричневого цвета с неровными краями. Эндокринные нарушения при данном недуге представлены ранним половым созреванием и появлением вторичных половых признаков.

Симптомы синдрома Олбрайта

Клиническое описание включает характерные изменения во внешности ребенка, в том числе:

•         характерная внешность (ожирение, невысокий рост, короткая шея, круглое лицо);
•         укорочение пальцев в дистальной части и пястных костях;
•         укорочение пальцев стопы, фаланг и пястных костей;
•         подкожная кальцификация и оссификация.

Помимо изменения внешнего вида, появляются и другие симптомы, в том числе:

•         низкий уровень кальция в крови ,
•         высокий уровень фосфатов в крови,
•         сердцебиение , беспокойство
•         гипотиреоз ,
•         сверхактивные надпочечники
•         нервно-мышечная гиперактивность,
•         судороги в голенях и стопах,
•         возникающая задержка развития и полового созревания,
•         припадки
•         пятна кофейно-молочного цвета,
•         повышение уровня гонадотропина,
•         повышенный уровень ТТГ (тиреотропин – тиреотропный гормон),
•         нормальный или низкий уровень тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы)
•         повышенный уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (фертильности),
•         увеличение кальцитонина (контроль управления кальцием в организме),
•         замедление полового развития,
•         снижение жизненной энергии и либидо (из-за гонадо-яичниковой недостаточности у женщин, яичек у мужчин),
•         лишний вес.

Похожие записи:

Дормиплант Азалептин Стол №7 Заболевания желчевыводящих путей Как ферменты улучшают пищеварение Как понять, что ваш ребенок наелся грудным молоком