Спленомегалия (увеличение селезенки)

Причины возникновения

Часто пациенты после выявления гепатомегалии интересуются, что это такое и как лечить, не задумываясь о причинах развития патологии. Но терапия зависит от того, чем спровоцировано развитие отклонений. Вызвать развитие гепатомегалии могут:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• гепатиты;
• злокачественные и доброкачественные новообразования;
• инфекционные воспаления (абсцесс, инфекционный мононуклеоз);
• жировая дистрофия;
• нарушение проходимости желчных протоков;
• метастазы из других органов (при онкологических заболеваниях);
• цирроз;
• фиброз;
• тромбоз вен печени;
• нарушение метаболизма (врожденное или приобретенное);
• хроническая интоксикация (алкоголизм, длительный прием медикаментов, работа на вредном химическом производстве);
• болезни поджелудочной железы;
• диабет;
• инвазии паразитов.

Лечение и прогноз (исход)

Лечение больных с метастазами в печень имеет особенности, отличные от лечения больных с первичными злокачественными опухолями печени и внутрипеченочных желчных протоков.

Ввиду биологических особенностей рака толстой кишки и его метастазирования, больные этой группы с метастазами в печень выделены в отдельную группу.

При хирургическом лечении метастазов рака толстой кишки большое значение придается прогностическим факторам, позволяющим судить об исходе заболевания.

К таким факторам относятся:

• характер роста опухоли (инфильтративный или нет),
• наличие фиброзной капсулы,
• инфильтрация лимфоцитами вокруг метастазов,
• поражение сосудов печени,
• врастание метастатической опухоли в окружающие печень органы и структуры,
• количество метастазов в печени,
• поражение одной или двух долей печени,
• размеры метастазов и многие другие факторы.

5-летняя выживаемость больных с метастазами рака толстой кишки в печень, перенесших частичное удаление печени, составляет 25-35%. При первично неоперабельных (неудалимых) метастазах рака толстой кишки в печени возможно проведение системной (внутривенной) и регионарной (через сосуды печени) химиотерапии. При этом после такого лечения у 15% больных удается выполнить операцию.

В первые два года у 40-60% оперированных больных может развиться рецидив (возврат) заболевания в печени. К концу третьего года без рецидива остаются около 30% оперированных больных.

К локальным методам лечения метастазов рака толстой кишки в печени относятся: радиочастотная термодеструкцая (разрушение опухоли высокой температурой), криодеструкция (уничтожение метастазов низкими температурами), введение в опухолевые узлы этанола и др.

Для системной химиотерапии больных с метастазами рака толстой кишки используют различные противоопухолевые препараты и их комбинации: фторурацил, тегафур, капецитабин, иринотекан, оскалиплатин, ралтитрексед. Эффект от химиотерапии наблюдается у 14-50% больных.

Комбинированное (сочетанное) лечение больных с метастазами рака толстой кишки в печень дает наилучшие отдаленные результаты.

Особенности протекания у детей

Гепатоспленомегалия у детей чаще всего возникает вследствие появления какой-либо инфекции или при наличии хронического заболевания.

При подозрении гепатоспленомегалии у ребенка, врач должен с осторожностью подбирать тактику лечения для столь специфической категории пациентов. Подобная мера предосторожности связана с тем, что гепатоспленомегалия и её проявление у детей недостаточно изучено медициной и наукой в целом

В категорию риска входят преимущественно дети до 3 лет. Такая статистика связана с тем, что за этот небольшой период жизни ребенок максимально часто контактирует с инфекционными агентами. Усугубляет положение и несформировавшийся до конца иммунитет. Именно эти факторы являются самой частой причиной развития патологии.

Увеличение размеров печени и селезенки является крайне угрожающим состоянием для жизни ребенка. Перед тем, как назначать лечение, доктор должен исключить наличие таких второстепенных факторов, которые могли повлиять на развитие подобного состояния:

• врожденный фиброз;
• кисты;
• врожденные образования различного характера.

Реже всего на развитие синдрома гепатоспленомегалии у детей влияют изменения в организме холестатического характера. Наиболее часто возникновению недуга способствуют иммуноопосредованные заболевания. В этом случае первой увеличивается селезёнка и только потом происходит видоизменения печени.

Когда необходимо делать биопсию печени при онкологических заболеваниях?

Пункционная биопсия позволяет провести гистологическое исследование клеток из подозрительного участка. Установить вид раковой опухоли, степень ее дифференцировки. Результаты напрямую могут повлиять на объем последующей операции, тактику лечения.

Биопсия во многих случаях является необходимым методом диагностики. Через прокол кожи, мышц, под аппаратным визуальным контролем, получают образец метастатической опухоли. Образец представляет собой столбик ткани, попавший в пункционную иглу диаметром до 6 мм. Биоптат отправляют на исследование в лабораторию.

Эта мини-операция (биопсия) является заключительным (НО НЕ ВСЕГДА ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ) этапом в обследовании пациента с подозрением на онкологический процесс в печени.

Каким пациентам при метастазировании злокачественных клеток показана биопсия печени

• если в органе есть узловое образование, а другие методы диагностики не могут подтвердить/опровергнуть онкологический диагноз;
• при узле малых размеров (до 2 см в диаметре), но со специфическим для рака кровотоком в опухоли;
• при крупном образовании (более 2 см) без явных признаков злокачественной васкуляризации (кровоснабжения);
• при противоречиях в ранее проведенных анализах и МРТ (например, у пациента нормальный уровень альфа-фетопротеина (АФП) в крови при наличии опухоли на снимках МРТ с контрастированием);
• при любом новообразовании (опухоли) в печени без сопутствующего цирроза.

Фото: метастазы в печени при проведении Т2 взвешенной аксиальной МРТ.

Патогенез

При спленомегалиях различной этиологии возникают разные изменения, в связи с эти рассматриваются несколько механизмов этого симптома:

• В ответ на антигенную стимуляцию при бактериальных и вирусных инфекциях, при большом количестве аномальных клеток при гемолизе, нарушениях иммунорегуляции (аутоиммунные заболевания) возникает повышенная нагрузка на селезенку и развивается гиперплазия ее ретикуло-эндотелиальной ткани. Также происходит гиперплазия лимфоидной ткани, поскольку увеличивается синтез антител. Все эти механизмы связаны с повышением защитной функции — «рабочая спленомегалия».
• Увеличение размеров на фоне аномального кровотока в органе наблюдается при застое крови вследствие повышения давления в воротной вене или тромбоза селезеночной вены. И в том и другом случает затрудняется отток венозной крови из селезенки. Переполнение кровью вызывает гиперплазию соединительной ткани, и она увеличивается. Селезенка компенсирует повышение давления в воротной вене, принимая на себя увеличенную нагрузку. Спленомегалия при застойных явлениях протекает с гиперплазией ретикулярной ткани и разрастанием соединительной. Степень увеличения органа зависит от уровня блокады — внепеченочного (или подпеченочного, который связан с патологией сосудов воротной вены), внутрипеченочного (связан с циррозом) или надпеченочного (аномалии печеночных вен). В большинстве случаев имеет место подпеченочная портальная гипертензия, при которой отмечается значительное увеличение рассматриваемого органа. В меньшей степени она увеличивается при внутрипеченочной и надпеченочной портальной гипертензии. Асцит развивается при надпеченочной и внутрипеченочной портальной гипертензии.
• При усиленном внутриселезеночном распаде эритроцитов расширяются тяжи пульпы и увеличивается количество фагоцитирующих клеток, происходит гиперплазия клеток синусов.
• При злокачественных и доброкачественных новообразованиях поражается ткань селезенки (лимфомы, лимфобластный лейкоз, врожденные кисты, метастазы нейробластомы).
• Увеличение за счет аномального накопление продуктов обмена и липидов (болезни накопления).
• За счет экстрамедуллярного кроветворения при талассемии.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия) — выявляется на стадии развития ввиду неявных симптомов, а иногда их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудные: тяжесть правого подреберья, вздутие живота, тошнота, диарея после употребления жирной пищи.

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность, увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, гепатоциты содержат крупные жировые капли.

У 1/3 больных жировой дистрофией печени имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Кровь характеризуется выраженным нарушением липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (как результат снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Узнать больше о ПЭТ исследовании.

К ним относятся новообразования, которые невозможно отнести ни к простым почечным кистам, ни к солидным структурам. Эти неопределенные массы могут быть представлены как злокачественной, так и доброкачественной патологией. При этом у специалиста по лучевой диагностике возникает весьма непростой вопрос: как дифференцировать кистозные опухоли почек и осложненные почечные кисты?

Отличительной чертой обоих видов новообразований является наличие выраженного жидкостного компонента. При этом как опухоли, так и кисты могут быть уни- или мультилокулярными . Морфологическим субстратом доброкачественных новообразований являются геморрагические и нагноившиеся почечные кисты, а также мультилокулярная киста почки. Среди злокачественных новообразований преимущественно выделяют кистозную форму почечно-клеточного рака (ПКР).

В 1986 г. Bosniak M. предложил классификацию кистозных масс почек на основе радиологических критериев, которые могут объективно помочь в выборе правильной лечебной тактики. В дополнение к классическим простым почечным кистам (категория I) он ввел понятие «минимально осложненной» кисты (категория II), которая не требует хирургического лечения. Эти образования имеют тонкие перегородки, небольшие зоны кальцификации и в ряде случаев — содержимое повышенной плотности. Кардинальной особенностью кист II категории по Bosniak является отсутствие контрастного усиления внутреннего содержимого, стенок и внутри-полостных перегородок.

Новообразования III категории по Bosniak (более осложненные кисты) характеризуются толстыми стенками и перегородками (> 1 мм), большими зонами кальцификации и множественными перегородками. При этом отмечаются признаки контрастного усиления. Новообразования IV категории по Bosniak (кисты с высокой степенью злокачественности) отличаются резким утолщением и неоднородностью стенок и перегородок, наличием мягкотканого компонента или вегетаций. Контрастное усиление элементов новообразования имеется почти во всех случаях. Пациенты с новообразованиями III и IV категорий по Bosniak подлежат хирургическому лечению.

Четких представлений о морфологических вариантах кистозного рака почки (рак в стенке кисты, кистозная трансформация ПКР) нет, как нет и четких критериев дифференциации новообразований II и III категорий по Bosniak, а также определенных рекомендаций в отношении объема их хирургического лечения (радикальная нефрэкто-мия или органосохраняющая операция). Мало изучены биологические характеристики кистозных форм опухолей и опухолевидных кист (метастатический потенциал, локальная прогрессия опухоли, выживаемость пациентов).

Мы провели ретроспективный анализ результатов диагностики и лечения пациентов с атипичными или осложненными кистозными почечными образованиями.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты — клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Паллиативное лечение

Химиотерапия, облучение, таргетная терапия, паллиативные операции по удалению метастазов:

• снижают общее количество опухолевых тканей в организме;
• уменьшается интоксикация;
• уменьшается интенсивность болей;
• улучшаются функции пораженных органов (например, при блокировании опухолью желчных протоков или портальных вен).

Даже при запущенных стадиях рака, при множественных метастазах печени, прогноз может быть значительно оптимистичнее, чем при полном отсутствии лечения. Продолжительность жизни онкобольного без лечения, которую называют онкологи при наличии у него отдаленных метастазов (в том числе в печени), около 18 месяцев.

Адекватно подобранное лечение может значительно увеличить срок жизни пациенту, облегчить его состояние.

В нашей клинике проводится лечение большого спектра онкологических заболеваний. Применяются наиболее современные и эффективные хирургические методы, дополненные фармакотерапией и радиотерапией. Здесь, в клинике, Вы можете пройти полное обследование и получить помощь высочайшего уровня в комфортных условиях.

Классификации ОСН при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда

Наиболее известны и изучены с точки зрения обоснованности применения (валидности) две системы оценки тяжести
ОСН, использующиеся в отделениях интенсивной терапии для коронарных больных – классификации Киллипа и
Форрестера.

Рис. 1. Госпитальная смертность (%) при ОСН в зависимости от
ее клинической формы (по данным регистра Euro Heart Failure Survey II )

Классификация ОСН, известная под именем Killip, была предложена и апробирована Томасом Киллипом и Джоном
Кимбалом для оценки тяжести и динамики поражения миокарда у больных инфарктом в 1967 году , когда еще
отсутствовали возможности эффективного лечения этого заболевания, т.е. восстановления проходимости пораженной
артерии. Основанная на учете клинических (и, возможно, рентгенологических) симптомов, она оказалось простой,
удобной и востребованной в клинической практике и традиционно используется во многих клиниках нашей страны.
Важным достоинством классификации является также доказанная валидность в условиях современного лечения. Наличие
ОСН и ее стадия (по Киллипу) являются сильным независимым предиктором смерти как в ближайшем, так и в отдаленном
периоде после инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, при выполнении тромболизиса и
при катетерных вмешательствах) .

Классификация тяжести ОСН при ОКС (по Кил липу)

• Стадия I – отсутствие СН. Признаков сердечной декомпенсации нет.
• Стадия II – имеется СН. Диагностические критерии: влажные хрипы над
  нижними отделами легких, другие застойные изменения в легких, признаки легочной венозной гипертензии, ритм
  галопа (за счет третьего тона).
• Стадия III – тяжелая СН. Явный отек легких с влажными хрипами над всей
  поверхностью легких.
• Стадия IV – кардиогенный шок: артериальная гипотензия (систолическое
  АД – 90 мм рт. ст. и ниже), периферическая вазоконстрикция (олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных
инфарктом миокарда . Больные подразделяются на 4 группы (рис. 2) на основании, с одной стороны, клинических
признаков (гипоперфузия периферических тканей – нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз,
артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких – хрипы,
изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных – снижение сердечного индекса (≤2,2
л/мин/м2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.).

Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной
недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера

Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а
именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда ,
а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер
сердца (давление заклинивания) и прогнозом

Обращает на себя внимание усложненность данной классификации,
ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе
применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать
лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о
том, насколько эффективна такая стратегия

Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на
основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не
совпадают

Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния
периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления)
– она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»),
класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»).
Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при
кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может
применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и .

Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой
декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Прогноз

Прогноз определяют своевременность диагностики и лечения основного заболевания, а также его тяжесть. При правильной диагностике острые инфекционные заболевания вылечиваются и вместе с этим исчезает мегаспления. При хроническом миелоидном лейкозе, при котором орган достигает огромных размеров, прогноз зависит от возраста, количества бластных элементов и ответа на лечение. В целом лекарственные препараты (Иматиниб), позволяют увеличивать продолжительность жизни больных на много лет при значительном повышении качества ее. Пятилетняя выживаемость при хроническом миелоидном лейкозе при применении иматиниба наблюдается более, чем у 90% больных.

При тромбоцитопенической пурпуре при современном лечнии прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Исходами могут быть: выздоровление, ремиссия или хроническое рецидивирующее течение. В редких случаях возможен летальный исход в случае кровоизлияния в головной мозг.

При классической лимфоме Ходжкина считается излечением отсутствие признаков болезни в течение пяти лет после окончания лечения. При применении химиотерапии с лучевой терапией или без нее излечение наступает у 70-80% пациентов. Рецидив по истечению 5 лет происходит редко. К факторам риска рецидива относят: мужской пол, позднюю стадию, возраст старше 45 лет, а также низкий альбумин крови, анемию и лейкоцитоз. Больные, которые не достигли ремиссии после окончания лечения или имели рецидив в первый год, имеют неблагоприятный прогноз.

Причины

Заболевания печени в двадцать первом веке встречаются едва ли реже, чем поражения сердечно-сосудистой системы, которые прочно обосновались на позиции самых распространенных патологий в человеческой популяции. Этому способствует рост вредных выбросов объектов промышленности, нарушение техники безопасности при работе с агрессивными химикатами, прием многочисленных лекарственных препаратов. В Международной классификации болезней (МКБ-10) гепатит охарактеризован как вирусная патология. Действительно, основная доля случаев – следствие инфицирования, однако есть и другие факторы, которые обусловливают хроническое поражение печеночной ткани:

1. Отравление бытовыми и производственными ядами.
2. Неправильное или вынужденно массивное применение фармакологических средств, оказывающих токсическое воздействие.
3. Возникновение агрессии иммунной системы против клеток-гепатоцитов.
4. Нарушение кровообращения.

Хроническим гепатитом (Код МКБ-10 – В18) называют воспалительное заболевание печени, продолжающееся более шести месяцев.

Если говорить кратко, патогенез, то есть механизм формирования, основан на необратимой гибели клеток под воздействием повреждающих факторов. Уменьшается доля функционирующей ткани органа, что повышает нагрузку на оставшиеся гепатоциты. Развитию болезни может предшествовать острая форма, которая не излечивается в связи с выраженным иммунодефицитом или высокой активностью этиологического фактора (например, вируса). Не исключено также бессимптомное течение – неблагоприятный процесс никак не проявляет себя, но длится месяцы и годы до исчерпания регенераторных свойств печени.

Классификация

Степени выраженности увеличения селезенки по Siegenthaler W:

• Легкая степень — умеренная спленомегалия. Выступает из-под края ребра на 2 см. Умеренная степень отмечается при инфекции (острая или хроническая), циррозе, остром лейкозе, гемолитической анемии и портальной гипертензии.
• Значительная степень. Увеличивается до 1/3 расстояния до пупка. Такое увеличение, помимо перечисленных выше заболеваний, может быть при лимфоме Ходжкина.
• Высокая степень. Увеличивается до 1/2 расстояния до пупка. Встречается при болезни Гоше, кистах селезенки, хроническом миелолейкозе и гемолитической анемии.
• Очень высокая степень. Достигает уровня пупка. Характерно для хронического миелолейкоза, огромных кист и болезни Гоше.

Дифференциально-диагностическое значение степени увеличения селезенки

Мегаспления при остром заболевании расценивается как кратковременная макрофагальная реакция и «физиологический» ответ на воспаление. Как правило, такое увеличение не вызывает в дальнейшем хронической патологии органа. При постоянном и длительном увеличении возникает разрастание матрикса, что ведет к нарушению строения и функции органа.

Диагностика и прогноз

Обнаружить проблему бывает достаточно сложно, так как симптоматика хронического гепатоза обычно неяркая. Ключевой метод диагностики – ультразвуковое исследование печени, гепатоз проявляется изменением эхогенности органа и увеличением его в размерах. Дополнительно назначаются другие инструментальные исследования: ангиограмма, МРТ. А также лабораторные исследования: анализы крови на печеночные ферменты, которые в ответ на происходящее с органом часто повышаются. Окончательно диагноз ставится по результатам изучения образца тканей – биопсии.

На первых стадиях гепатоз купируется соблюдением ограничений в питании – этого бывает достаточно, чтобы восстановить обменные процессы в тканях, вернуть клеткам их функциональность. Если болезнь уже прогрессировала, то только диеты недостаточно, нужно предпринимать комплексные меры. В таком случае используют тактику, комбинирующую питание, лекарственную терапию и строгий режим, который должен стать не просто временной мерой, а образом жизни.

Новые методы лечения

Радиочастотная аблация

Современная хирургия позволяет применить этот метод и при метастатическом поражении печени. Источник (электрод) высокочастотного излучения через кожу, мышцы подводят к опухолевому узлу. Точность расположения электрода контролируют методом электроанатомического картирования. Излучение воздействует непосредственно на метастаз и разрушает опухолевые клетки. При этом воздействие на окружающие ткани, риск кровотечения минимальные. Процедуру можно проводить и при местном обезболивании.

Химиоэмболизация опухоли

Применяется при противопоказаниях к аблации. Обеспечив доступ к сосудам, питающим опухоль, через иглу в них вводят химиопрепарат. Это вещество «спаивает» стенки артерий, по сосудам в метастаз перестает поступать кровь и без питания опухолевый узел погибает. Происходит его асептический некроз, гибель.

Таргетная терапия биопрепаратами

Специфические, полученные в результате высокотехнологичного синтеза препараты (Сорафениб, в частности) избирательно действуют именно на онкологические клетки. Токсичные для опухолевых клеток вещества накапливаются в них и препятствуют дальнейшему росту раковых очагов. Метод применяют в комплексной терапии, как дополнение к другим методам лечения, при наличии противопоказаний к радикальному лечению.

Симптомы кожных метастазов при раке

Обычно кожные метастазы возникают недалеко от первичной злокачественной опухоли. Их внешний вид бывает разным. Чаще всего первым признаком становится появление твердого, округлого или овального, подвижного, безболезненного узла. Эти образования имеют эластичную консистенцию, их плотность и размеры бывают разными — от едва заметной до крупной опухоли. Узелки могут иметь телесный или красный цвет, при меланоме — синий или черный. Иногда они единичные, а иногда быстро появляются множественные. Кожные метастазы способны распадаться, при этом на них появляются изъязвления, они кровоточат.

Также, в зависимости от внешнего вида, выделяют некоторые специфические формы кожных метастазов:

• Рожистые (эризипелоидные, воспалительные) карциномы выглядят как пятна красного цвета с резко очерченными контурами, горячие на ощупь. Раковые клетки закупоривают лимфатические сосуды, нарушают отток лимфы, и из-за этого может возникнуть отек — лимфедема. Кожа уплотняется, напоминает «лимонную корку». Рожистые карциномы сильно напоминают инфекционный процесс в коже, вызванный некоторыми бактериями, а при локализации на коже молочной железы их бывает сложно отличить от мастита. При стойком воспалении кожи, которое не поддается обычным методам лечения, всегда должно возникать подозрение на метастатическое поражение.
• Склеродермоидные карциномы выглядят как плотные бляшки, напоминающие шрамы. Они возникают из-за того, что раковые клетки распространяются в дерму — соединительнотканный слой кожи, богатый коллагеном.
• Телеангиэктатические карциномы представляют собой пятна, бляшки или узелки красного цвета, которые чаще всего появляются при раке молочной железы после операции в области рубца. Красный цвет обусловлен тем, что в опухолевых очагах присутствуют многочисленные патологически расширенные кровеносные сосуды (телеангиэктазии).
• Герпетиформные метастазы напоминают опоясывающий лишай. Они выглядят как волдыри, пузырьки, узелки и располагаются по ходу нервов, подобно поражению при опоясывающем герпесе. Механизмы возникновения подобных метастатических очагов до конца не изучены, считается, что они распространяются через лимфатические сосуды вдоль нервов.
• Неопластическая алопеция — характерный симптом кожных метастазов в области волосистой части головы. На коже появляется бляшка голубого или фиолетового цвета, напоминающая рубец, и в этом месте выпадают волосы. Это происходит из-за того, что раковые клетки разрушают волосяные фолликулы, вызывают воспаление и разрастание соединительной ткани. В 84% случаев причиной неопластической алопеции становятся злокачественные опухоли молочной железы.
• Рак Педжета — поражение соска и ареолы молочной железы. Согласно наиболее распространенной в настоящее время теории, изначально злокачественная опухоль возникает в ткани молочной железы, и уже затем распространяется по молочным протокам в сосок.
• Подногтевые метастазы обычно болезненные, их часто путают с воспалительными процессами.
• Метастазы сестры Марии Джозеф представляют собой плотные узелки в области пупка. Они могут иметь рыхлый внешний вид, изъязвляться. Чаще всего этот вид метастазов возникает при раке желудка, яичника, толстой и прямой кишки, поджелудочной железы. В 29% случаев первичную опухоль обнаружить не удается. Считается, что метастазы сестры Марии Джозеф распространяются в пупок напрямую из пораженных органов, например, через круглую связку печени (так называемое имплантационное метастазирование), а также с током крови (гематогенно), лимфы (лимфогенно).
• Скрытые кожные метастазы не обнаруживаются внешне. Их выявляют случайно по результатам гистологического исследования, проведенного по другому поводу.

Определение понятия «острая сердечная недостаточность»

В последние 2 десятилетия понятие ОСН претерпевало значительные изменения. В уточнении этого аспекта, как и в
изучении проблемы СН в целом, важную роль играет деятельность экспертов Европейского общества кардиологов
(European Society of Cardiology, ESC) и смежных научных обществ. Она выражается, в частности, в создании и
апробации согласованных официальных экспертных заключений – руководств для врачей. Всего четверть века назад в
первом из серии этих документов – в «Руководстве по диагностике сердечной недостаточности» экспертам
понадобилось уточнить, что «…термин ОСН часто используется исключительно для
обозначения острого кардиогенного отека легких, однако он может быть применен и к кардиогенному
шоку…», а далее рекомендовалось не использовать термин ОСН, а конкретизировать: либо отек легких,
либо кардиогенный шок.

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания
документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества
кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины . В нем и было сформулировано новое развернутое
определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с
нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии.
Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или
посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения. ОСН может быть
самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в
последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности
(2012 и 2016 гг.) оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические
аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и
объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее
неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или
нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными.
Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология
легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть
нефротический синдром, флеботромбоз и т.д. Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей
диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и
прогностической значимости симптомов. Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое
(за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН,
являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН. ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов,
которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например,
субъективное удушье). В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические,
лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки
зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

Похожие записи:

Дают ли инвалидность после инфаркта в 2021 году, какую группу, особенности присвоения Мидокалм в санкт-петербурге Офтан катахром глазные капли инструкция Веселящий газ или закись азота Кбк и косгу на 2021 год: что учесть при планировании расходов Милдронат (раствор)