Стенокардия (грудная жаба)

Описание стенокардии напряжения

Нестабильная стенокардия — это тип острого коронарного синдрома, который вмещает в себе один или несколько симптомов. При этом уровень биомаркеров сердца, определяемых в крови, не соответствует критериям определения острого инфаркта миокарда (ИМ).

По различным данным наибольший риск возникновения стенокардии приходится на 65-74 лет (до 20%), тогда как в 45-54 лет риск в четыре раза меньше (до 5%).

В нормальном состоянии сердечная мышца (миокард) кровоснабжается специальными артериями, которые называются венечными или коронарными. Они отходят от аорты и подают кровь к миокарду, объем которой в норме увеличивается при физических и эмоциональных нагрузках. Это позволяет поддерживать требуемую для полноценной жизнедеятельности активность миокарда.

На сегодня установлено, что развитие стенокардии напрямую связано с острым нарушением коронарного кровообращения. Подобная патология приводит к недостаточному поступлению к сердечной мышце кислорода и питательных веществ. В результате возникает ишемия миокарда, которая способствует неправильному протеканию окислительных процессов. В свою очередь это приводит к накоплению в тканях различных продуктов обмена (фосфорной, пировиноградной, угольной и молочной кислот).

Краткое описание

Стабильная стенокардия напряжения — одно из основных проявлений ИБС. Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

I20.8 Другие формы стенокардии

Статистические данные. В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2–0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55–64 года (0,8% случаев). Она возникает у 30 000–40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста • В возрастной группе населения 45–54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2–5% мужчин и 0,5–1% женщин, в группе 65–74 года — у 11–20% мужчин и 10–14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе) • До ИМ стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после ИМ — у 50% больных.

Используемые источники

  1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
  2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
  3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
  4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
  5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
  6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
  7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
  8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
  9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
  10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
  11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
  12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
  13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
  14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
  15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
  16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
  17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
  18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
  19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
  20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.

Определение понятия «острая сердечная недостаточность»

В последние 2 десятилетия понятие ОСН претерпевало значительные изменения. В уточнении этого аспекта, как и в
изучении проблемы СН в целом, важную роль играет деятельность экспертов Европейского общества кардиологов
(European Society of Cardiology, ESC) и смежных научных обществ. Она выражается, в частности, в создании и
апробации согласованных официальных экспертных заключений – руководств для врачей. Всего четверть века назад в
первом из серии этих документов – в «Руководстве по диагностике сердечной недостаточности» экспертам
понадобилось уточнить, что «…термин ОСН часто используется исключительно для
обозначения острого кардиогенного отека легких, однако он может быть применен и к кардиогенному
шоку…», а далее рекомендовалось не использовать термин ОСН, а конкретизировать: либо отек легких,
либо кардиогенный шок.

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания
документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества
кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины . В нем и было сформулировано новое развернутое
определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с
нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии.
Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или
посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения. ОСН может быть
самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в
последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности
(2012 и 2016 гг.) оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические
аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и
объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее
неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или
нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными.
Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология
легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть
нефротический синдром, флеботромбоз и т.д. Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей
диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и
прогностической значимости симптомов. Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое
(за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН,
являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН. ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов,
которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например,
субъективное удушье). В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические,
лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки
зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

Формулировка диагноза

Состоявшийся эпизод ОСН должен найти отражение в окончательном диагнозе. Документирование – важный пункт ведения
таких больных, поскольку ОСН является сильным предиктором прогноза их жизни. При появлении (возобновлении) ОСН
или ОДСН требуется внимательный анализ причин, выработка тактики наблюдения и лечения – сейчас и на отдаленную
перспективу. Информация об эпизоде ОСН важна для обеспечения преемственности в ведении больного. Между тем она
зачастую все же отсутствует или теряется в современном диагнозе, разрастающемся по мере расширения арсенала
возможностей.

Преобладающую часть случаев ОСН составляют эпизоды ОДСН у немолодых пациентов, для подавляющего большинства из
которых характерно наличие нескольких заболеваний сердца (гипертоническое сердце, ишемическая кардиомиопатия,
постинфарктный кардиосклероз, дегенеративные поражения клапанов, фибрилляция предсердий и т.д.) и
экстракардиальной коморбидности, также, как правило, множественной (хроническая болезнь почек, сахарный диабет,
анемия, хроническая обструктивная болезнь легких, цереброваскулярная болезнь, апноэ во время сна, болезни
щитовидной железы) и потенцирующей сердечную недостаточность и ее декомпенсацию . По существующей
традиции в начале диагноза указывают основное заболевание, а затем его следствия (их может быть немало, и они
также могут конкурировать с сердечной недостаточностью – почечная недостаточность, дыхательная недостаточность,
цереброваскулярная недостаточность). Так что затеряться диагнозу ОДСН в таких случаях есть где

С учетом
прогностической важности ОДСН и того, которое по счету это обострение, (рис. 4), сколь долго оно длилось, запись
об этом должна занимать заметное место в диагнозе (или сопроводительном эпикризе).

Рис. 4. Средняявыживаемость больных ОДСН

Что же касается вновь развившейся ОСН, то и в этом случае существует возможность не указать на это в выписном
эпикризе (диагнозе). Например, во многих случаях инфаркта миокарда явления умеренно выраженной ОСН удается
быстро купировать в отделении интенсивной терапии (после реваскуляризации), и к моменту выписки больного из
общего (кардиологического) отделения врачи о ней в диагнозе не упоминают как о несущественной детали анамнеза,
утратившей актуальность.

В заключение предлагаем примеры формулировок диагноза у больных ОСН:

Особенности заболевания

Одна из основных особенностей прогрессирующей стенокардии состоит в стремительном ухудшении самочувствия пациента и нарастании частоты приступов загрудинной боли. Общий код МКБ – I20.0 – объединяет это заболевание под общей формулировкой нестабильной стенокардии.

В зависимости от момента проявления, данный клинический симптом разделяют на две группы. Если сжимающие и давящие боли в груди появляются во время физической нагрузки или стресса (эмоционального напряжения), то заболевание называют стенокардией напряжения, при их отсутствии – стенокардией покоя.

Приступы, которые проявляются в состоянии физического и эмоционального спокойствия, характеризуются интенсивностью боли, длительностью, наличием вегетативных реакций (тахикардии, потливости, изменения цвета кожи, тошноты), выраженным удушьем и страхом смерти.

При усугублении состояния больного, прогрессирующая стенокардия напряжения приводит к появлению загрудинных болей и в отсутствие провоцирующих факторов. Опасность этого состоит в высоком риске инфаркта: при росте частоты приступов или их длительности (более 20 минут) пациенту требуется немедленная диагностика и наблюдение в условиях стационара.

Причины

Этиология • В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из — за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания • Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) •• Стеноз устья аорты •• Гипертрофическая кардиомиопатия •• Первичная лёгочная артериальная гипертензия •• Тяжёлая артериальная гипертензия •• Недостаточность аортального клапана.

Патогенез • В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: •• Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) •• Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы •• Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах • В первую очередь страдают субэндокардиальные слои • Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия • В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) • Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром.

Классификация Канадского сердечно — сосудистого общества (1976) • Класс I — «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе • Класс II — «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях • Класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии • Класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

Диагностика ишемической болезни сердца

От своевременного выявления недуга и верной постановки диагноза зависит успешность профилактических и лечебных мер.

Конечно же, первоначальным этапом диагностики ИБС является сбор и анализ жалоб больного. Далее следует осмотр, в ходе которого врач-кардиолог измеряет АД пациента, визуально оценивает его состояние (степень отечности, оттенок кожи, потливость, поведенческие особенности и пр.), прослушивает стетоскопом его сердце на предмет шумов, сбоев ритма и т.п.

Далее специалистом могут быть назначены следующие анализы и исследования:

  • клинические и биохимические анализы крови;
  • исследование крови на маркеры инфаркта миокарда;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (Эхо-КГ);
  • СМАД;
  • ЭКГ с нагрузкой;
  • коронароангиография (рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий).

1

УЗИ сердца при ИБС

2

Диагностика ИБС в «МедикСити»

3

СМАД при ИБС

Немного о коронароангиографии

Правильное название этой процедуры — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с или без установки стента. Относится к рентгеноконтрастным методам исследования.

Проводится в специальных ангиографических операционных под местным обезболиванием. Предварительно выясняется аллергологический анамнез. За состоянием пациента при КАГ наблюдает врач анестезиолог-реаниматолог.

В ходе процедуры делают прокол бедренной или лучевой артерии. Через него вводят специальный проводник до сердца. Больной при этом не испытывает болевых ощущений.

Затем вводят контрастное вещество и с помощью ангиографа наблюдают на мониторе коронарные артерии. При этом может произойти спазм сосудов, сопровождающийся болями за грудиной. Приступ кратковременный, проходит самостоятельно либо после добавления нитратов.

Такой метод позволяет оценить проходимость сосудов, наличие в них атеросклеротических бляшек, объемы поражения.

Если при исследовании выявляют полную закупорку (окклюзию) коронарной артерии, то проводят ее стентирование. Для этих целей по проводнику к нужному месту вводят специальное приспособление, которое увеличивает просвет, восстанавливая его. Такой расширитель называется стентом.

После проведения процедуры больному показан постельный режим. Если КАГ проводилась через прокол на бедренной артерии, то строго запрещается вставать в течение суток. Такая мера является эффективной профилактикой кровотечения.

Причины

Этиология • В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из — за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания • Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) •• Стеноз устья аорты •• Гипертрофическая кардиомиопатия •• Первичная лёгочная артериальная гипертензия •• Тяжёлая артериальная гипертензия •• Недостаточность аортального клапана.

Патогенез • В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: •• Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) •• Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы •• Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах • В первую очередь страдают субэндокардиальные слои • Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия • В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) • Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром.

Классификация Канадского сердечно — сосудистого общества (1976) • Класс I — «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе • Класс II — «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях • Класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии • Класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

Краткое описание

Стабильная стенокардия напряжения — одно из основных проявлений ИБС. Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

I20.8 Другие формы стенокардии

Статистические данные. В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2–0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55–64 года (0,8% случаев). Она возникает у 30 000–40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста • В возрастной группе населения 45–54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2–5% мужчин и 0,5–1% женщин, в группе 65–74 года — у 11–20% мужчин и 10–14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе) • До ИМ стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после ИМ — у 50% больных.

Симптомы (признаки)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы. Характеристика болевого синдрома • Локализация боли — загрудинная • Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен «прохождения через боль» (феномен «разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) • Продолжительность боли — от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ • Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина • Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента • Иррадиация боли — как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация — в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД.

Эквиваленты стенокардии: одышка (из — за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из — за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина.

Физикальные данные • При приступе стенокардии — бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) • Могут выслушиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникающий из — за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц • На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Возможные осложнения и прогнозы

Прогнозы для людей со стенокардией сохраняются положительными при своевременной коррекции состояния. Меньше 40% случаев заканчиваются инфарктом и смертью. Но в каждом отдельном случае прогноз соответствует стадии и сопутствующим нарушениям.

Если лечение не проводится или реализуется неправильно, то высока вероятность опасных и порой несовместимых с жизнью осложнений. К ним относятся:

  • аритмия,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • ишемический инсульт,
  • сердечная астма,
  • тромбоз коронарной артерии,
  • отек в легком.

При возникновении боли в области сердца и грудной клетки рекомендуется посетить врача для проведения диагностики причины. Только так можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Это залог положительных прогнозов.