Вещество головного мозга на мрт: видны ли изменения?

Введение

В этой статье я излагаю подход, используемый для диагностики нарушений, которые появляются как аномальные сигналы в церебральном белом веществе при магнитно-резонансной томографии (МРТ), от визуализации до диагностики. Нарушения, которые в основном затрагивают белое вещество, обычно упоминаются как «лейкоэнцефалопатия» или «white matter disorders» на английском языке . Еще один термин, лейкодистрофия, иногда путают с дегенерацией белого вещества, но это на самом деле относится к более узкому спектру нарушений с генетическим компонентом (наследственные демиелинизирующие расстройства).

Лечение онкологических заболеваний нервной системы

Лечебная тактика при опухолях нервной системы зависит от типа опухоли, а также от ее размера и месторасположения.

Признаки и симптомы, вызванные опухолями головного мозга:

• Появление головной боли или изменение характера головных болей, головные боли постепенно становятся все более частыми и более интенсивными.
• Может возникать необъяснимая тошнота или рвота.
• Могут наблюдаться нарушения зрения, такие как помутнение зрения, двоение в глазах или потеря периферического зрения.
• Постепенная потеря чувствительности или движения в руке или ноге.
• Нарушения координации.
• Нарушения речи.
• Потеря практических навыков в повседневных делах.
• Изменения личности и поведения.
• Безразличие к окружающему.
• Угасание эмоциональных переживаний.
• Появление эпилептических припадков.
• Нарушения слуха, особенно на одно ухо также могут являться признаком опухоли нервной системы.

Очень важно записаться на прием к врачу и пройти обследование, если у вас есть постоянные признаки и симптомы, которые появились и со временем усугубляются

Причины опухолей нервной системы

Причины опухолей нервной системы в настоящее время до конца не изучены. Первичные опухоли нервной системы произрастают из клеток тканей, таких как мембраны, покрывающие мозг (менингеа), черепные нервы, гипофиз или шишковидная железа.

Первичные опухоли головного мозга возникают, когда происходит мутация ДНК нормальной клетки. Эти мутации позволяют клеткам неудержимо бесконтрольно расти и делиться с повышенными темпами. Результатом является масса аномальных клеток, которая образует опухоль.

У взрослых людей первичные опухоли головного мозга встречаются гораздо реже, чем вторичные опухоли, при которых первичная опухоль растет в другом месте и попадает в мозг с током крови.

Типы первичных опухолей головного мозга

Существует много различных типов первичных опухолей головного мозга. Каждый получает свое название в зависимости от типа задействованных клеток. Например:

Глиомы

Эти опухоли произрастают из клеток нейроглии головного или спинного мозга и включают астроцитомы, эпендимомы, глиобластомы, олигоастроцитомы и олигодендроглиомы.

Менингиомы

Это опухоль, которая произрастает из клеток оболочек, которые окружают головной и спинной мозг. Большинство менингеом не являются злокачественными и могут быть полностью удалены без последующих рецидивов.

Акустические невромы (шванномы)

Это доброкачественные опухоли, которые растут из клеток оболочек слухового и вестибюлярного нерва, которые контролируют координацию и слух и выходит из внутреннего уха к стволу мозга.

Аденомы гипофиза

Это преимущественно доброкачественные опухоли, которые развиваются в гипофизе у основания мозга в так называемом «турецком седле». Аденомы гипофиза могут вызывать различные гормональные нарушения, затрагивающие множество органов и систем, при больших размерах вызывают зрительные нарушения из-за сдавления зрительных нервов.

Медуллобластомы

Это самые распространенные злокачественные опухоли головного мозга у детей. Медуллобластома произрастает из клеток ствола мозга и имеет тенденцию распространяться через спинномозговую жидкость. Эти опухоли встречаются гораздо реже и у взрослых.

Краниофарингиомф

Это редкие доброкачественные опухоли, которые растут вблизи гипофиза мозга, также может вызывать различные гормональные нарушения. По мере того как краниофарингиома медленно растет, она может влиять на гипофиз и другие структуры мозга.

Вторичные опухоли головного мозга

Вторичные (метастатические) опухоли головного мозга — это опухоли, которые являются результатом рака, который начинается в другом месте вашего тела, а затем распространяется (метастазирует) в ваш мозг.

Вторичные опухоли головного мозга чаще всего встречаются у людей, которые болели раком. Но в редких случаях метастатическая опухоль головного мозга может быть первым признаком рака, который проявился в другом месте вашего тела.

Любой рак может распространяться в мозг, но чаще всего метастазируют:

• Рак молочной железы
• Рак толстой кишки
• Рак почек
• Рак легких
• меланома

Факторы риска

У большинства людей с первичными опухолями головного мозга причина опухоли неясна. Но врачи определили некоторые факторы, которые могут увеличить риск развития опухоли головного мозга.

К факторам риска относятся:

• Воздействие радиации. Люди, подвергшиеся воздействию какого-либо типа излучения, называемого ионизирующим излучением, имеют повышенный риск развития опухоли головного мозга.
• Наследственный фактор. Люди у которых близкие родственники имели опухоли нервной системы, находятся в группе повышенного риска.

Вр. Малышенко М.П.

МРТ головного мозга покажет лейкоареоз?

Магнитно-резонансную томографию считают одним из наиболее информативных способов исследования церебральных структур. В результате МРТ получают послойные изображения с шагом от 1 мм. 

Сканирование проводят в трех взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости врач реконструирует 3D-модель рассматриваемой области. Томограммы визуализируют строение, форму, размеры интракраниальных структур. Трехмерная проекция помогает оценить локализацию и распространенность патологического процесса.

Изменения, характерные для лейкоареоза, хорошо видны при МРТ головного мозга. Метод позволяет оценить состояние белого вещества, показывает нарушение целостности миелинового слоя нейронов. Для визуализации кровеносной системы назначают МР-ангиографию.

Исследование церебральных сосудов проводят с использованием контрастного препарата. После внутривенной инъекции раствор заполняет кровеносное русло и межклеточное пространство. Томограммы дают возможность оценить просвет, наполненность, состояние стенок сосудов. В результате ангиографии выявляют патологии церебральных вен и артерий, последствия нарушений мозгового кровообращения (ишемию и пр.)

Сканирование применяют для дифференциальной диагностики дегенеративно-дистрофических, воспалительных, демиелинизирующих процессов, следствием которых может стать деструкция белого вещества. МРТ показывает структурные изменения тканей головного мозга, помогая выявлять пораженные очаги диаметром от 3 мм.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить лейкоареоз на начальном этапе, уточнить патогенез заболевания и выбрать результативный метод лечения. Эффективность терапевтических и хирургических мер во многом зависит от этиологии деструктивного процесса.

Причины развития патологии

Причины возникновения кисты почек окончательно не ясны. Киста почки может передаваться по наследству, либо возникать за счет трав и инфекций.

Еще одним опасным моментом считается возраст после 40 лет. В связи с этим кисты почек делят на врожденные и приобретенные.

Врожденные кисты относят к себе следующие:

• Простая киста.
• Мультикистоз или мультикистозная дисплазия. Это аномалия, при которой паренхима почки полностью заменена кистозными полостями. Мочеточника нет или он рудементирован. Почка в виде сплошной кисты и не является дееспособной.
• Поликистоз. Кисты появляются в обеих почках одновременно.

При губчатой почке собирательные канальцы расширяются за счет образования в них мелких кист.

Существуют также приобретенные кисты, которые появляются вследствие разных патологических степеней, инфекционных заболеваний, а также травм.

Различают также множественные кисты почек (не следует путать с поликистозом) — наличие у больного 5 и более кист в обеих почках. Они не начинают проявляться, пока не примут крупные параметры, примерно 5 сантиметров, тогда возникают все симптомы болезни. Кисты почек не начинают проявляться, пока не примут крупные параметры, примерно 5 сантиметров, тогда возникают все симптомы болезни. Это боли в пояснице, дизурия, кровь в моче и т. д. Множественные кисты бывают врожденными или приобретенными — образовываются в результате травмы, воспалительных процессов.

Степени и симптомы

Так как речь идет об описательном термине, лейкоареоз сам по себе не имеет симптомов, но различные степени нейроизображения этих повреждений связаны с соответствующей симптоматикой.
Основные симптомы, имеющие отношение к некоторым степеням лейкоареоза: ишемический инсульт, нарушения когнитивных функций, нарушения походки, колебания в настроении и нарушения сфинктера.
Различают следующие степени лейкоареоза от 0 до III:
– 0 и I степени достаточно легкие и без соответствующих известных специфических симптомов.
– II и особенно III степени более тяжелые, этот тип лейкоареоза поражает более широкую площадь белого вещества головного мозга, повреждает оба полушария, очаги поражения широко распространены по всему головному мозгу, заболевание приобретает прогрессирующий характер. Обычно его обнаруживают у людей с психическими расстройствами, которые связаны с неврологическими повреждениями или симптомами деменции.

Методы лечения

Тактику лечения внутримозговых образований подбирает нейрохирург или невролог после проведения комплексного обследования. Оно включает назначение следующих исследований:

• ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
• определение остроты зрения;
• офтальмоскопия;
• периметрия;
• МРТ и КТ головного мозга.

Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография. С ее помощью можно выявить точно место локализацию новообразования, провести дифференцировку опухоли от внутримозговой гематомы, абсцесса или кисты.

Удаление образования головного мозга является основным методом лечения. При прорастании патологического очага в мозговую ткань используют шунтирующие операции, которые обеспечивают отток цереброспинальной жидкости и установку современных систем дренирования. Дополнительно специалисты используют лучевую терапию. С ее помощью можно воздействовать на патологическое образование с разных позиций, сохраняя при этом здоровые клетки. Это замедляет дальнейший рост новообразования и уменьшает основные клинические проявления.

Хирургическое лечение можно комбинировать с лучевой терапией, а также с химиотерапией. Но основным методом борьбы с заболеванием является оперативное вмешательство. Точные нейрохирургические операции позволяют полностью или частично удалить новообразования головного мозга, избавить пациента от выраженных клинических проявлений патологии и улучшить дальнейшей прогноз.

Псевдоневростенический синдром

Еще одним характерным признаком изменения кровообращения головного мозга являются психические расстройства сосудистого генеза. Симптоматика их совпадает с классической картиной, но возникают изменения в результате нарушения кровообращения.

Соответственно, лечение только психической составляющей не приведет к должному результату: в данном случае расстройство является вторичным заболеванием.

Очень часто на фоне головной боли и ощущения тяжести в затылке возникают нарушения сна. Как правило, сон поверхностный, непродолжительный – 3–4 часа, сопровождается закономерной слабостью и состоянием В«разбитостиВ»

Если причиной является плохой венозный кровоток, то физическая активность намного быстрее приводит самочувствие в норму.
Чувствительность к раздражителям – звуку, свету, порой даже неяркому.
Слезливость, раздражительность, неустойчивое внимание. Причем больной совершенно явно отдает себе отчет о болезненности состояния.
Затруднено запоминание новых событий, их фиксация, часто нарушается хронологическая ориентировка: сложно вспомнить число, день, датировать событие.
Поиск мелких предметов – очков, ключей, блокнотов, связан с отказом воспринимать некоторые предметы в поле зрения.
При дальнейшем развитии заболеваний сосудистого генеза возможны изменения личности – своеобразное заострение наиболее ярких черт характера

При этом усиливаются астеничные структуры – неуверенность в себе, тревожность, мнительность. Мрачное недовольство окружающими становится едва ли не постоянным. На изменения личности заметно влияет характер сосудистого процесса: артериальная гипертензия, размещение очаговых поражений в головном мозге и так далее.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

• развитость и положение отдельных структур;
• соответствие интенсивности МР-сигнала норме;
• состояние извилин и борозд;
• размеры и строение желудочковой системы и подпаутинного пространства;
• параметры слуховых проходов, глазниц, придаточных синусов;
• структуру сосудистого русла;
• строение черепных нервов и церебральных оболочек;
• наличие признаков патологии (очаговые изменения, отек, воспаление, повреждения стенок артерий и вен).

Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

• головные боли;
• нарушения координации движений;
• дисфункции органов слуха или зрения;
• нарушения концентрации внимания;
• расстройства памяти;
• проблемы со сном;
• психоэмоциональные расстройства;
• парезы/параличи конечностей и/или мышц лица;
• чувствительные нарушения;
• судороги и пр.

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Симптомы лейкоареоза

Деструкция белого вещества характеризуется нарушением мозговых функций. Клинические проявления зависят от локализации и стадии патологического процесса. Степень поражения нервной ткани определяют с помощью инструментальных исследований. При проведении МРТ возможна диагностика лейкоареоза на начальном этапе.

Для клинической картины деструкции головного мозга характерны:

• моторная дисфункция;

• когнитивные нарушения;

• расстройство психо-эмоционального фона;

• нарушения речи;

• мышечная слабость;

• головные боли;

• бессонница.

Первая стадия лейкоареоза сопровождается незначительными головокружениями, быстрой утомляемостью, слабостью. Пациент отмечает:

• шум в ушах;

• снижение концентрации внимания;

• общее депрессивное состояние. 

Возможны речевые нарушения, ослабление памяти. При осмотре выявляют повышение сухожильных рефлексов.

Вторая стадия протекает со значительным снижением функциональности организма. Отмечают:

• нарушение координации движений;

• потерю равновесия при ходьбе;

• замедление психомоторных функций;

• частичную или полную утрату речи;

• снижение памяти и внимания. 

Пациент перестает контролировать свои действия. Заметны апатия, раздражительность, депрессия. Возможны учащенное мочеиспускание, ночной диурез.

Третья стадия сопровождается усилением перечисленных признаков. Наблюдаются:

• выраженные поведенческие нарушения;

• падения при ходьбе;

• утрата речи, памяти;

• недержание мочи. 

Пациент не способен к самообслуживанию.

Лейкоареоз на снимках МРТ

Деструкция белого вещества в области лобной доли характеризуется снижением интеллектуальных способностей на фоне удовлетворительной моторной функции.

Заболевания, ассоциированные с оптиконейромиелитом

Клиническая картина нейрооптикомиелита впервые была описана более двух веков назад. Как отдельное заболевание нейрооптикомиелит был выделен в 1870 г. Gault и Devic. Открытие антител к аквапорину-4 (AQP4 IgG), которые определяются в 70–90% случаев, дало толчок к дальнейшему изучению оптиконейромиелита и разработке новых диагностических критериев в 2015 г. Стало понятным, что это целый спектр заболеваний, объединенных единым патогенезом и при этом имеющих отличную от классического фенотипа (невропатия зрительного нерва, продольно распространенный поперечный миелит) клиническую и нейровизуализационную картину. В международных критериях диагностики ведущее значение придается наличию антител к аквапорину-4. Если они определяются, диагноз основывается на наличии хотя бы одного ключевого клинического проявления и исключении альтернативных диагнозов. К ключевым клиническим проявлениям относят невропатию зрительного нерва, острый миелит, синдром area postrema (эпизоды икоты, тошноты, рвоты, не имеющие другого объяснения), острый стволовой синдром, симптоматическая нарколепсия или острый диэнцефальный клинический синдром с наличием на МРТ типичных для заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом, диэнцефальных очагов, симптоматический церебральный синдром с типичными очагами в головном мозге.

Если антитела к аквапорину-4 не выявлены или статус их не известен, используются более жесткие диагностические критерии, предполагающих наличие по крайней мере двух ключевых клинических проявлений, возникших в результате ≥1 клинического эпизода и отвечающих следующим критериям:

• – хотя бы одним ключевым клиническим проявлением должна быть невропатия зрительного нерва, острый продольно распространенный поперечный миелит или синдром area postrema;
• – диссеминация в пространстве (не менее двух различных ключевых клинических проявлений);
• – соответствие дополнительным МРТ-критериям, а также исключение альтернативных диагнозов.

Список литературы

1. John Conklin, Frank L. Silver, David J. Mikulis, Daniel M. Mandell. Are acute infarcts the cause of leukoaraiosis? Brain mapping for 16 consecutive weeks. Annals of Neurology, 2014; DOI: 10.1002/ana.24285.
2. Hachinski V.C., Potter P., Merskey H: Leuko-araiosis, Arch Neurol. 1987; 44: 21-23.
3. Revista Habanera de Ciencias Médicas, versión On-line ISSN 1729-519X.Rev haban cienc méd vol.12 no.3 Ciudad de La Habana jul.-set. 2013, CIENCIAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS.
4. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1996), Siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas, etiología común (PDF). REV NEUROL (Barc); 24 (132): 937-959.
5. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1996), Platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo y kinking del tronco cerebral, etiología común con la siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas (PDF). REV NEUROL (Barc); 24 (134): 1241-1250
6. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1997), Nuevo tratamiento quirúrgico para la siringomielia, la escoliosis, la malformación de Arnold-Chiari, el kinking del tronco cerebral, el retroceso odontoideo, la impresión basilar y la platibasia idiopáticas (PDF). REV NEUROL; 25 (140): 523-530
7. M. B. Royo-Salvador, J. Solé-Llenas, J. M. Doménech, and R. González-Adrio, (2005) “Results of the section of the filum terminale in 20 patients with syringomyelia, scoliosis and Chiari malformation“.(PDF). Acta Neurochir (Wien) 147: 515–523.
8. M. B. Royo-Salvador (2014), “Filum System Bibliography” (PDF).
9. M. B. Royo-Salvador (2014), “Filum System Guía Breve”.

Поликистоз почек

Поликистоз почек (поликистозная дегенерация, поликистозная болезнь) — наследственная аномалия, поражающая обе почки.

Патогенез

Развитие поликистоза связывают с нарушением эмбриогенеза в первые недели внутриутробной жизни, что приводит к несрастанию канальцев метанефроса с собирательными канальцами мочеточникового зачатка. Образующиеся кисты разделяются на гломерулярные, тубулярные и экскреторные. Гломерулярные кисты не имеют связи с канальцевой системой и поэтому не увеличиваются. Они встречаются у новорождённых и приводят к раннему развитию ХПН и скорой гибели ребёнка. Тубулярные кисты образуются из извитых канальцев, а экскреторные — из собирательных трубочек. Эти кисты неравномерно, но постоянно увеличиваются в связи с затруднением опорожнения.

При поликистозе почки значительно увеличены, деформированы за счёт многочисленных кистозных полостей различной величины. Скудные островки паренхимы сдавлены многочисленными, напряжёнными кистами.

Среди детей с поликистозом почек у 5% обнаруживают кистозные изменения печени, у 4% — селезёнки, реже — лёгких, поджелудочной железы, яичников.

Клиническая картина

Клиническое течение поликистоза почек зависит от выраженности и распространённости патологического процесса. У детей со злокачественным течением заболевание манифестирует уже в раннем возрасте и проявляется стойкой лейкоцитурией, транзиторной гематурией и протеинурией, гипоизостенурией. Нередко развивается артериальная гипертензия. Прогрессирующее течение заболевания приводит к быстрому развитию ХПН.

При относительно торпидном течении поликистоз проявляется в более старшем возрасте. Дети жалуются на тупые боли в пояснице, быструю утомляемость. При осложнённом течении выявляют признаки пиелонефрита и артериальной гипертензии. Тщательное изучение семейного анамнеза во многом облегчает постановку диагноза.

Диагностика

Поликистоз почек выявляют при помощи УЗИ, экскреторной урографии, МСКТ или ангиография.

На эхограммах в проекции почечной паренхимы обеих почек выявляют множественные эхонегативные тени, как правило, округлой формы и не связанные с коллекторной системой почек (рис. 5). При подозрении на поликистоз почек необходимо провести УЗИ печени, поджелудочной железы, яичников.

Рис. 5. Ультразвуковая сканограмма. Множественные кисты в паренхиме почки. Коллекторная система не расширена. Поликистоз.

На урограммах при сохранённой функции определяют увеличенные почки, удлинение и раздвигание шеек чашечек с колбовидной деформацией последних. Однако нередко на ранних стадиях урографическая картина не показательна (рис. 6).

Рис. 6. Экскреторная урография. Поликистоз.

Рис. 7 а, б. МСКТ. а) фронтальный срез; б) аксиальный срез.

На компьютерной томографии с контрастированием (КТ ангиография) выявляют истончение и обеднение сосудистой сети, раздвигание артериальных ветвей. Нефрограмма слабая, разреженная, контур почки нечёткий, бугристый (Рис. 7)

В обязательном порядке детям выполняется статическая нефросцинтиграфия для определения объема функционирующей паренхимы.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими кистозными поражениями почек и опухолью Вильмса. При этом необходимо иметь в виду, что поликистоз всегда характеризуется поражением обеих почек, в отличие от других кистозных аномалий. Отличить поликистоз от опухоли Вильмса позволяет компьютерная томография и ангиография. При наличии опухоли определяется увеличение только одного участка почки с повышением его васкуляризации.

Лечение

Поликистозная болезнь почек требует динамического наблюдения нефролога с обязательным проведением клинических, биохимических исследований крови и мочи и различных функциональных проб. Цели консервативного лечения — борьба с присоединяюшимся пиелонефритом, артериальной гипертензией, коррекция водно-электролитного баланса. В терминальной стадии ХПН используют заместительную терапию, гемодиализ и трансплантацию почки.

В случае быстрого увеличения кист в объёме возможно применение хирургического лечения — пункционное опорожнение кист с последующим склерозированием. как под ультразвуковым контролем, так и с помощью лапароскопической техники. Эта манипуляция уменьшает напряжение в кистозных полостях, улучшает кровообращение в сохранившихся участках паренхимы и стабилизирует состояние больного.

Прогноз

Прогноз при поликистозе зависит от клинического течения заболевания и тяжести сопутствующих осложнений (пиелонефрита, артериальной гипертензии, ХПН), хотя известны случаи и длительного (до 70 лет) выживания при доброкачественном течении заболевания.

Факторы риска

С одной стороны, признаваемые факторы риска для цереброваскулярных заболеваний относятся к наследственным или индивидуальным характеристикам и стилю жизни.
С другой стороны, основными факторами риска для появления лейкоареоза являются: возраст и гипертония, хотя также его связывают с такими заболеваниями, как сахарный диабет, сердечные заболевания или стеноз артерий, которые влияют на нарушение микроциркуляции головного мозга, приводящее к димиелизации сосудистого происхождения, что может спровоцировать появление очагов ишемии.
Лейкоареоз также связан с пожилым возрастом и старческой деменцией, хотя часто его находят у относительно молодых людей (примерно 40 лет), которые потребляют наркотические вещества: героин, табак или находятся в постоянном контакте с ядовитыми веществами. Такие люди склонны к появлению лейкоареоза любой степени. Также артеросклероз считается одним из факторов его появления.
 – Согласно методу Filum System:
У пациентов с лейкоареозом в белом веществе головного мозга и диагнозами заболевания концевой нити и нейро-черепно-позвоночного синдрома наблюдается общий фактор риска: семейная предрасположенность.
Натяжение нервной системы, провоцируемое концевой нитью, (заболевание концевой нити) может спровоцировать нарушение кровоснабжения в спинном мозге и во всей нервной системы. Речь идет о генетическом заболевании, которое передается по наследству.

Злокачественные и доброкачественные глиомы

Новообразования могут быть доброкачественными и злокачественными. Точный тип опухоли определяет специалист-невролог или нейрохирург по данным проведенной диагностики.

Специалисты выделяют три основных вида:

• астроцитомы;
• эпендимоциты;
• олигодендроглиоциты.

В зависимости от степени злокачественности опухоли бывают нескольких видов. Доброкачественными считаются ювенильная, гигантоклеточная астроцитомы. Их относят к первой степени и считают наиболее безобидными. Глиома второй степени является пограничной. Она медленно растет, имеет благоприятный прогноз. Но без своевременного лечения легко трансформируется в опухоль третьей и четвертой степеней злокачественности.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

• Детоксиканты,
• ноотропы,
• Антиоксиданты,
• витамины (при интоксикации  алкоголем, свинцом, марганцем и т.д. бывает показано введение витаминов через капельницу),
• восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

• Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
• Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с  и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца).
• Марганцевая энцефалопатия развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
• Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
• Интоксикация при болезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
• Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Глиомы низкой степени злокачественности (GRADE I-II)

Пилоидные астроцитомы (ПА) Grade I — составляют 5-6% среди всех глиальных новообразований с заболеваемостью 0,37 на 100000 населения в год. Наиболее часто данные опухоли встречаются у детей (67%), поражая преимущественно мозжечок, оптические нервы, хиазму, таламус, базальные ганглии и стволовые структуры. Пик заболеваемости приходится на первые две декады жизни, при этом в возрасте с 0-14 лет пилоидная астроцитома составляет 21% среди всех глиальных новообразований.

Золотым стандартом в лечении глиом НСЗ является хирургический метод, позволяющий в большинстве случаев радикально удалить опухоль.

Лучевая терапия, как самостоятельным метод лечения, применяется у пациентов с небольшими, труднодоступными для удаления ПА, опухолями зрительных путей, остаточными опухолями после нерадикального удаления, а также, при лечении рецидивов ПА.

Для пилоидных астроцитом лучевая терапия является методом выбора при небольших остатках опухоли после неполного удаления или рецидиве.

Глиомы низкой степени злокачественности (НСЗ) Grade II: плеоморфная ксантоастроцитома, диффузная астроцитома и пиломиксоидная астроцитома, олигодендроглиома, олигоастроцитома – являются морфологически, клинически и диагностически гетерогенной группой опухолей. Патоморфологические особенности данной группы опухолей существенно влияют на терапевтические подходы и определяют прогноз и течение заболевания.

Среди методов лечения глиом низкой степени злокачественности (Grade II) рассматриваются следующие: тотальное и субтотальное удаление опухоли, лучевая терапия в суммарной очаговой дозе 50-56 Гр и химиотерапия, которая чаще назначается при олигодендроглиоме и олигоастроцитоме.

Стандартом является максимально безопасное удаление опухоли (если оно возможно). При асимптомных опухолях у больных не старше 40 лет возможно динамическое наблюдение без оперативного вмешательства.

Диффузный церебральный паттерн

В этих нарушениях аномальные сигналы появляются по всему мозгу в белом веществе. Они проявляют сильные гипертензивностью на Т2 по сравнению с сигналами Т2, полученными от немиелинизированного белого вещества (гипомиелинизация). В дополнение к случаям мегалэнцефалической лейкоэнцефалопатии с подкорковыми кистами и лейкоэнцефалопатией с исчезающим белым веществом пациенты с любым типом расстройства белого вещества в конечном итоге проявляют эту картину по мере развития болезни.

Мегаленцефальная лейкоэнцефалопатия с подкорковыми кистами (МЛПК)

МЛПК является аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, вызванным аномальностью гена MLC1, а его начало в младенчестве отмечено мегалоцефалией, медленно прогрессирующим ухудшением двигательного аппарата, атаксией и спастикой.

МРТ выявляет характерные распространенные аномальные сигналы в белом веществе и слабое набухание белого вещества, а также образование кист в теменных и височных долях (рис. 7) .7, 8) T1-ВИ и T2 ВИ обнаруживают аномальное белое вещество, в то время как все кисты гипоинтенсивны по T1 и гиперинтенсивны по T2, что делает их особенно трудными для обнаружения. FLAIR, которая визуализирует кисты (воду) как гипоинтенсивную, является ценной для ее диагностики.

Рисунок 7. Мальчик школьного возраста, больной мегалинцефалической лейкоэнцефалопатией с подкорковыми кистами. Увеличенная окружность головы (+4 SD) стала очевидной в возрасте 6 месяцев, и через 2 года у него развилась атаксическая походка, тремор и спастичность. В белом веществе присутствовали широко распространенные участки гиперинтенсивные по T2. Изображение FLAIR показало кисту в передней левой теменной доле.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом (ЛИБВ) является аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, вызванным дефицитом eIF2B, белка, связанного с eIF2, который передает инициаторную тРНК в рибосомы. eIF2B состоит из пяти различных белков, которые имеют разные генетические локусы.

Было показано, что ЛИБВ является тем же расстройством, что и атаксия мозжечка детства и центральная гипомиелинизация (CACH). Пациенты внешне здоровы в течение неонатального периода и раннего младенчества, но после начала (обычно в возрасте 2-6 лет) у них развивается медленно прогрессирующая когнитивная дисфункция, спастичность и атаксия. Известно, что эти симптомы усугубляются инфекцией или незначительной травмой.

Мозговое белое вещество имеет широко распространенные гиперинтенсивные по T2 и гипоинтенсивные по T1 области, постепенно замещаемые жидкостью с течением времени (как следует из названия, белое вещество исчезает) (рис. 8). Кистозное белое вещество содержит полосовидные структуры, которые, как полагают, представляют собой оставшуюся ткань. Аномальные сигналы также наблюдаются в стволе мозга, особенно в центральном покрышечном тракте. FLAIR-визуализация весьма важна для диагностики этого расстройства.

Рисунок 8. Младенец, больной лейкоэнцефалопатией с исчезающим белым веществом, имеет отсталость в развитии. Широко распространенные T2-гиперинтенсивные зоны присутствуют в белом веществе, а на FLAIR выявляются кисты белого вещества (изображение любезно предоставлено доктором Ai Hoshino* из Токийской столичной неврологической больницы).
 

Похожие записи:

Экзодерил® (exoderil®) Леркамен 10 Нуждается в санации что это значит В каком случае можно оформить инвалидность при психических заболеваниях у взрослых, какую группу могут присвоить в 2021 году Маалокс Санпин питание в школе