Транзиторная ишемическая атака

Оглавление

Причина

Наиболее частой основной патологией, приводящей к ТИА и инсульту, является сердечное заболевание, называемое фибрилляцией предсердий , при котором плохая координация сокращения приводит к образованию сгустка в предсердной камере, который может смещаться и перемещаться в церебральную артерию . В отличие от инсульта , кровоток может восстановиться до инфаркта, что приводит к исчезновению неврологических симптомов. Другой частый виновник ТИА — атеросклеротическая бляшка, расположенная в общей сонной артерии , обычно в результате бифуркации между внутренней и внешней сонными артериями, которая становится эмболией сосудистой сети мозга, подобной тромбу в предыдущем примере. Часть бляшки может сместиться и привести к эмболической патологии сосудов головного мозга.

Тромбоз in-situ , обструкция, которая образуется непосредственно в сосудистой сети головного мозга, в отличие от ранее упомянутой удаленной эмболии, является еще одним сосудистым заболеванием, которое может проявляться как ТИА. Кроме того, стеноз сонной артерии, вторичный по отношению к атеросклерозу, сужающий диаметр просвета и, таким образом, ограничивающий кровоток, является еще одной частой причиной ТИА. У людей со стенозом сонной артерии могут наблюдаться симптомы ТИА, которые называются симптоматическими, в то время как другие могут не испытывать симптомов и протекать бессимптомно.

Факторы риска

Факторы риска, связанные с ТИА, подразделяются на изменяемые и немодифицируемые. Немодифицируемые факторы риска включают возраст старше 55 лет, пол, семейный анамнез, генетику и расу / этническую принадлежность. Поддающиеся изменению факторы риска включают курение сигарет , гипертонию (повышенное артериальное давление), диабет , гиперлипидемию , уровень стеноза сонной артерии (бессимптомный или симптоматический) и уровень активности. Изменяемые факторы риска обычно используются в вариантах лечения, чтобы попытаться минимизировать риск ТИА и инсульта.

О нарушении в подробностях — понятие и особенности

Транзиторная ишемическая атака это преходящее нарушение в кровоток мозга, при котором маленькая ветвь, осуществляющая питание участков головного мозга, на какое-то время перестаёт передавать кислород вместе с кровью.

Очень важно, что при ишемической атаке, как было указано выше, все нарушения начинают регрессировать, от чего серьёзных последствий в нарушении жизнедеятельности, спустя какое-то время после реабилитации, не наблюдается. Иначе, это уже будет не ишемическая атака, а инсульт. Если не провести необходимых реабилитационных процедур, то шанс появления инсульта после ТИА увеличивается в разы, так у пятой части пациентов он развивается всего за месяц с момента проявления микроинсульта, а у половины в первую половину года

Если не провести необходимых реабилитационных процедур, то шанс появления инсульта после ТИА увеличивается в разы, так у пятой части пациентов он развивается всего за месяц с момента проявления микроинсульта, а у половины в первую половину года.

Причины появления транзиторной ишемической атаки

ТИА может возникнуть в силу нескольких причин, от чего зависят и проявления этого заболевания.

  • Одной из самых частых причин при этом является атеросклероз. При атеросклерозе поражаются сосуды всего организма, включая и сосуды головного мозга. На стенках сосудов скапливаются атеросклеротические отложения, которые могут препятствовать нормальному кровотоку и иногда на короткое время практически перекрывать его, что и вызывает ТИА. Отрываясь от стенок крупных сосудов, эти отложения попадают в более мелкие, что и вызывает это состояние.
  • Другой причиной появления ТИА является артериальная гипертензия. Длительное течение вызывает появление микроангиопатии. Если артериальная гипертензия встречается в сочетании с атеросклерозом, это может значительно повысить риски ТИА.
  • Ещё одной причиной появления транзиторной ишемической атаки является кардиогенная тромбоэмболия, которая может быть следствием разнообразных патологий, связанных с сердечно-сосудистой системой.
  • Небольшой процент от всех случаев составляют различные заболевания, вызывающие какие-либо изменения или сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы.

Транзиторная ишемическая атака. Симптомы появления 

Транзиторная ишемическая атака сопровождается выраженной симптоматикой, которую практически невозможно пропустить. Это заболевание прямо связано с работой головного мозга, поэтому симптоматика всегда связана с отделом головного мозга, кровоснабжение которого было нарушено. ТИА, произошедшая в вертебробазилярном бассейне, вызывает проблемы с вестибулярным аппаратом. При этом возможно появление нестойкой походки, появление головокружения, нарушение зрительной функции и прочие симптомы, обусловленные нарушением работы этого отдела мозга. При ишемической атаке в области каротидного бассейна может значительно снизиться острота зрения, появиться полная слепота и потеря чувствительности в конечностях с одной стороны, вплоть до появления судорог. Если поражается область с артериями, которые питают органы зрения, появляется преходящая слепота, которая чаще всего затрагивает один глаз, а именно половину его зрительной области.

Одним же из проявлений ТИА является транзиторная глобальная амнезия, при которой человек утрачивает кратковременную память. При этом человек склонен переспрашивать одно и то же, а также плохо ориентироваться в обстановке.

Транзиторная ишемическая атака. Диагностика и лечение

Транзиторная ишемическая атака диагностируется при помощи современных методов исследования, таких как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга, церебральная ангиография и другие. Выбор методов диагностики делается в зависимости от текущего состояния пациента и проявляющихся симптомов. После того, как была проведена детальная диагностика, назначается соответствующее лечение. В основном лечение состоит в возобновлении нормального кровообращения в сосудах головного мозга. Для этого используется целый ряд препаратов. Предпочтение же отдаётся препаратам, которые способствуют разжижению крови, чтобы облегчить её циркуляцию. Прямые антикоагулянты стараются при этом не назначать, чтобы не способствовать появлению осложнений, связанных с сильными кровотечениями. Также при этом используются нейрометаболические препараты, которые способствуют предотвращению повреждения нейронов.

ПРОСМОТРОВ:
813

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

  • Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
  • Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания свертывающей системы;
  • Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет)

Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Что показывает КТ при инсульте?

КТ при инсульте показывает очаги поражения, отвечающие за бассейн кровоснабжения мозговых артерий и патогенетические подтипы инсульта, а также признаки, связанные с кровоизлиянием в мозговую паренхиму, систему желудочков мозга, межоболочечные пространства.

По изменению плотности структур головного мозга определяют наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно. Врач-рентгенолог может не только определить вид и стадию инсульта, но и выявить причину ОНМК. На КТ можно увидеть повреждение тканей разной морфологии. Метод позволяет визуализировать сосуды и осмотреть их на предмет тромбов, стенозов, сдавливания опухолями.

Более того, КТ головного мозга позволяет оценить значение анатомического интракраниального резерва и плотности ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда. Эти данные важны с прогностической точки зрения.

Значение анатомического интракраниального резерва измеряется на КТ (МСКТ) в аксиальной проекции и является взаимным соотношением таких параметров, как битемпоральное расстояние, ширина тенториального отверстия, диаметр большого затылочного отверстия.

В рамках исследований, проведенных Котовым М.А. — главным врачом центра КТ «Ами», кандидатом мед. наук, автором патентов РФ «Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта головного мозга» и «Способ определения степени мозжечково-тенториального ущемления ствола головного мозга» — были подтверждены важные диагностические гипотезы и выявлено, что у пациентов со значением АИР 5,22 прогноз при инсульте наименее благоприятный. У таких пациентов диаметр затылочного отверстия менее 3,04 см, а плотность ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда повышена.

Основных методов диагностики три: УЗДГ, КТ или МРТ. При инсульте необходимо оценить изменения в головном мозге и измерить интенсивность кровотока. Для последней задачи используют УЗДГ, для визуальной оценки всех остальных признаков — КТ или МРТ. Предпочтение отдается КТ, что объясняется суммарно более высокой информативностью и удобством проведения у пациентов в первые часы после ОНМК.

Однако, как мы уже отметили, ранние признаки ишемического инсульта визуализируются на КТ только через 4-5 часов. Ранний признак ишемического инсульта — сдавление корковых борозд — будет виден на КТ в случае цитотоксического отека, в результате которого происходит увеличение объема внутриклеточной жидкости, что приводит, в свою очередь, к набуханию извилин коры.

КТ показывает участки ишемии в головном мозге. По плотности тканей, а также по изменению плотности белого и серого вещества (измеряется по шкале Хаунсфилда, рассчитывается при компьютерной обработке КТ-сканов) устанавливают вид и стадию инсульта. Механика развития инсульта по стадиям следующая:

2 стадия инсульта

Нарастает цитотоксический отек мозга, наблюдается некротическая гибель вещества мозга (визуализируется участками затемнения). На КТ мы увидим, что плотность белого и серого вещества мозга снижается. При этом гибнут элементы нервной ткани, образуются макрофаги.

3 стадия инсульта

На 5-е сутки после инсульта начинаются процессы разрушения тканей мозга и реактивные изменения в сером веществе. Образуются новые сосуды и капилляры. Однако они нежизнеспособны и разрушаются. Если бы рассматривали их под микроскопом, то увидели бы кровоизлияния из этих сосудов. Плотность серого вещества мозга увеличивается («эффект затуманивания»). Наблюдается более заметное изменение плотности по шкале Хаунсфилда серого и белого вещества.

4 стадия инсульта

На 18-20 сутки признаки «эффекта затуманивания» уменьшаются. Показатели плотности серого вещества уменьшаются из-за отека мозга. По истечении 1-1,5 месяцев показатели плотности серого вещества сравниваются с белым веществом. Формируется глиомезодермальный рубец с полостью или кистозное новообразование.

Лакунарные инфаркты на КТ представляют собой небольшие зоны (от 5 до 10 мм) со сниженной плотностью ткани. В дальнейшем формируются псевдокисты (лакуны).

Симптомы ТИА

В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

  • часто возникающие головные боли;
  • внезапные приступы головокружения;
  • нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
  • онемение частей тела.

Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

ТИА в системе сонной артерии

Типичные симптомы развиваются в течение 2–5 минут. Расстройство кровообращения в сонной артерии имеет характерные неврологические проявления:

  • слабость, затруднение движения конечностей на одной стороне;
  • потеря или снижение чувствительности правой или левой половины тела;
  • нарушение речи от полного отсутствия до незначительных затруднений;
  • внезапная полная или частичная потеря зрения.

Особенности поражения сонной артерии

Как правило, транзиторное возникновение ишемической атаки в системе сонной артерии имеет объективные симптомы:

  • ослабление пульса;
  • шум при выслушивании сонной артерии;
  • патология сосудов сетчатки.

Характерны очаговые симптомы поражения головного мозга при патологии сонной артерии. Проявляется транзиторная ишемическая атака специфичными неврологическими признаками, а именно:

  • асимметрия лица;
  • нарушение чувствительности;
  • патологические рефлексы;
  • колебания давления;
  • сужение сосудов глазного дна.

Патология сонной артерии также проявляется не мозговыми симптомами: тяжесть в груди, перебои в работе сердца, нехватка воздуха, плаксивость, судороги.

ТИА вертебро-базилярной системы

Клиническую картину, транзиторно развившейся ишемической атаки демонстрируют как общемозговые, так и специфические признаки. Они зависят от места и степени поражения основных и позвоночных артерии, а также их разветвлений. Состояние пациента определяется развитием коллатерального кровообращения, степенью гипертонической болезни и наличием сопутствующих заболеваний.

Транзиторно возникающая ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне составляет 70% от всех случаев ТИА. Такая частота обусловлена медленным током крови по сосудам этой мозговой области.

Двигательные нарушения могут быть не только односторонними, но и различной локализации. Известны случаи паралича всех конечностей. Степень поражения различна: от слабости до паралича.

  1. Расстройства чувствительности чаще односторонние, но могут также менять свою локализацию.
  2. Полная или частичная потеря зрения.
  3. Головокружение сопровождается двоением в глазах, нарушением глотания и речи. Часто возникает рвота.
  4. Приступы кратковременного падения без утраты сознания.
  5. Ощущение кругового вращения предметов, шаткость походки. Головокружение усиливается при поворотах головы.

Изолированные симптомы не являются признаками ТИА. Диагноз, транзиторно протекающей ишемической атаки можно поставить только при их комбинации. Если имеются симптомы, перечисленные в пунктах 1 и 2, то у пациента транзиторная ишемическая атака со всеми последствиями.

Определение кода нарушения осанки по МКБ-10

Медицина развивается сегодня во всем мире. Иностранные врачи сотрудничают друг с другом, разрабатывая уникальные методики лечения сложных заболеваний. Из-за языкового барьера возникает необходимость четкой классификации всех имеющихся болезней.

Если конкретный диагноз имеет буквенно-цифровое обозначение, не возникает путаница в названиях конкретных заболеваний. Именно поэтому во всем мире используетсяМеждународная классификация болезней 10-го пересмотра – МКБ-10.

Все болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани собраны в классе XIII этого обширного классификатора.

Что такое МКБ-10

В каких случаях вам может потребоваться код МКБ-10 Нарушение осанки? Представим себе ситуацию, что конкретный пациент отправляется на лечение за рубеж.

У него есть история болезни, перечень пройденных обследований, вердикты местных врачей. Все эти документы подвергаются переводу, чтобы иностранный доктор мог их изучить.

Но на начальном этапе медику необходимо знать, с каким недугом к нему обращается пациент, поэтому следует заранее уточнить конкретный код болезни по МКБ-10.

Благодаря такой классификации в одном коде заложен огромный массив информации. Пользоваться ею должны врачи. Пациенту и не требуется знать код его болезни по МКБ-10, но вы должны понимать, что такой классификатор существует и активно используется на протяжении более чем 15 лет.

Документ пересматривается МОЗ каждые 10 лет. Сейчас в обиходе используется МКБ 10-го пересмотра, в 2012 году начался длительный процесс очередного пересмотра. Прогресс в медицине не стоит на месте, поэтому некоторые существующие коды нуждаются в замене, изменении значений. В будущем МКБ будет расширен, дополнен.

Заболевания костно-мышечной системы по МКБ-10

Если вас интересует, как обозначается нарушение осанки по МКБ-10, нужно изучить этот документ. Заболевания костно-мышечной ткани включены в XIII класс обширного документа. Они обозначаются буквой М и цифрами от 00 до 99. В интернете можно найти полный классификатор, чтобы использовать его для поиска нужного диагноза. Спинальная нестабильность в МКБ-10 обозначается кодом М53.2.

Такого диагноза, как нарушение осанки, в медицинской практике нет. Это определенный симптом, который свидетельствует о проблемах с костно-мышечной системой. В этом классе МКБ-10 представлено 14 блоков, каждый их которых включает несколько конкретных диагнозов.

Если доктор ставит диагноз «Остеопороз», он выбирает один из 23 кодов соответствующего блока в зависимости от природы заболевания, отягчающих симптомов, наличия первичных недугов, которые привели к нарушениям плотности и структуры кости и изменению осанки.

https://www.youtube.com/watch?v=o0BYgs8gvNU

Чтобы разобраться во всех особенностях представленной выше классификации, нужно иметь медицинское образование, но пациенты должны иметь представление о том, что такое МКБ-10, где и как этот документ используется.

Использование кодов МКБ-10 при заполнении больничных листов

В больничном листе, который открывается пациентом при обращении в больницу с определенной проблемой, не указывается диагноз словами. Это неудобно, отнимает много времени. Некоторые больные не хотят, чтобы все окружающие знали о его болезни, но расшифровать буквенно-цифровое обозначение при желании несложно.

В интернете можно найти электронную версию классификатора с удобным поиском по конкретному коду. Такой сервис поможет и самому пациенту, если доктор не называет ему конкретный диагноз. Такие обозначения применяются во всем мире, но даже медики не знают МКБ наизусть. Это им и не нужно.

Некоторые специалисты разбираются в своей узкой отрасли, могут назвать распространенные коды соответствующего блока, но все чаще для этого используют электронный классификатор.

Читайте так же:  Выбор корректора осанки для детей

От некоторых можно избавиться путем проведения хирургического вмешательства, другие реально предупредить, используя некоторые профилактические меры, секреты. Многие недуги возникают чаще у пожилых людей. Активный образ жизни, занятия лечебной физкультурой, правильное питание – залог здоровья суставов.

Если вам все-таки придется обращаться к нейрохирургу или вертебрологу, вы теперь знаете, где найти расшифровку кодов Международной классификации болезней.

Читайте так же

Диагностика

Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

Схема клинического обследования

Перечень обязательных диагностических методов при транзиторно текущей ишемической атаке включает:

  • аускультация сонных артерий;
  • измерение АД;
  • анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
  • липидный спектр крови: уровень холестерина и триглицеридов;
  • состояние свёртывающей системы;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сосудов головы и шеи;
  • электроэнцефалография;
  • МРТ с ангиографией;
  • компьютерная томограмма.

Все пациенты должны пройти обследования, потому что в дальнейшем последствия могут быть необратимыми и привести к инвалидности или летальному исходу. Клиника транзиторно проходящей ишемической атаки может маскировать целый ряд серьёзных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Некоторые симптомы, которыми характеризуется транзиторное течение ишемической мозговой атаки, сходны с проявлениями других неврологических заболеваний, а именно:

  1. Приступ мигрени сопровождается зрительными, речевыми расстройствами;
  2. После эпилептического припадка наступает период приглушённого сознания со снижением чувствительности;
  3. Сахарный диабет проявляется различной неврологической симптоматикой: парестезии, головокружение, потеря сознания;
  4. Рассеянный склероз может дебютировать симптоматикой ТИА;
  5. При болезни Меньера приступы сопровождаются рвотой, головокружением.

После объективного клинического обследования, дифференциальной диагностики можно перейти к обоснованному лечению.

Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

  • гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
  • для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
  • реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
  • статины для нормализации уровня холестерина;
  • препараты тонизирующие сосуды мозга — троксевазин, венорутон.

Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта

Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы ТИА широко варьируются и могут имитировать другие неврологические состояния, поэтому клинический контекст и физическое обследование имеют решающее значение для постановки диагноза или опровержения его. Наиболее частыми симптомами ТИА являются очаговые неврологические нарушения, которые могут включать, но не ограничиваются:

  • Amaurosis fugax (безболезненная, временная потеря зрения)
  • Одностороннее опущение лица
  • Односторонняя двигательная слабость
  • Диплопия (двоение в глазах)
  • Проблемы с равновесием и пространственной ориентацией или головокружение
  • Нарушения поля зрения, такие как гомонимная гемианопсия или монокулярная слепота
  • Сенсорный дефицит одной или нескольких конечностей и лица
  • Потеря способности понимать или выражать речь ( афазия )
  • Затруднение с артикуляцией речи ( дизартрия )
  • Нетвердая походка
  • Затруднения при глотании ( дисфагия )

Подробное неврологическое обследование, включая тщательное обследование черепных нервов, важно для выявления этих результатов и дифференциации их от имитаторов ТИА. Такие симптомы, как односторонняя слабость, фугакс амавроза и двоение в глазах, имеют более высокие шансы на проявление ТИА по сравнению с потерей памяти, головной болью и нечеткостью зрения

Ниже представлена ​​таблица симптомов при обращении с указанием того, какой процент времени они наблюдаются при ТИА по сравнению с состояниями, имитирующими ТИА. В целом, фокальные дефициты повышают вероятность ТИА, но отсутствие фокальных результатов не исключает диагноза, и может потребоваться дальнейшая оценка, если клиническое подозрение на ТИА велико (см. Раздел «Диагностика» ниже).

TIA против мимики

Симптомы % TIA имитирует % TIAs
Односторонний парез 29,1 58
Потеря памяти / когнитивные нарушения 18–26 От 2 до 12
Головная боль 14,6 до 23 От 2 до 36
Затуманенное зрение 21,8 5.2
Дизартрия 12,7 20,6
Гемианопсия 3,6 3,6
Преходящая монокулярная слепота 6
Диплопия 4.8

Неочаговые симптомы, такие как амнезия, спутанность сознания, нарушение координации движений конечностей, необычные корковые зрительные симптомы (такие как изолированная двусторонняя слепота или двусторонние позитивные визуальные явления), головные боли и временная потеря сознания обычно не связаны с ТИА, однако оценка пациента все еще необходима . Осведомленность общественности о необходимости обращения за медицинской помощью по поводу этих нефокальных симптомов также низка, что может привести к тому, что пациенты откладывают обращение за лечением.

Симптомы ТИА могут длиться от нескольких минут до одного-двух часов, но иногда могут длиться и дольше. Раньше ТИА определялись как ишемические события в головном мозге, которые длятся менее 24 часов, но, учитывая вариацию продолжительности симптомов, это определение имеет меньшее значение. Объединенное исследование 808 пациентов с ТИА из 10 больниц показало, что 60% длились менее одного часа, 71% продолжались менее двух часов и 14% продолжались более шести часов

Важно отметить, что пациенты с симптомами, которые длятся более одного часа, с большей вероятностью будут иметь стойкое неврологическое повреждение, поэтому своевременная диагностика и лечение важны для максимального выздоровления.

Кодирование заболеваемости в амбулаторно-поликлинических учреждениях здравоохранения

В сложившейся практике амбулаторно-поликлинических учреждений здравоохранения принято, что регистрации и кодированию подлежат все состояния и проблемы со здоровьем, выявленные в процессе контакта врача и пациента.

Учет статистической информации о заболеваемости в амбулаторно-поликлинических учреждениях необходим для формирования государственной статистической отчетности учреждений здравоохранения.

В амбулаторно-поликлинических учреждениях здравоохранения формируется различная статистическая информация, обеспечивающая разные уровни системы здравоохранения, в частности:

  • Государственный уровень – статистика причин заболеваемости и смертности;
  • Уровень субъектов Российской Федерации – статистика заболеваемости и структура причин смерти населения соответствующего субъекта Российской Федерации;
  • Амбулаторно-поликлиническое учреждение – статистика заболеваемости и структура причин смертности обслуживаемого населения.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

  1. Холтеровское мониторирование;
  2. Эхокардиография;
  3. Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

  1. Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
  2. Изучение коагулограммы;
  3. Биохимический анализ.

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

  • Расстройства речи;
  • Частичное или полное отсутствие зрения;
  • Потеря тактильной чувствительности конечностей;
  • Сниженный тонус мышц лица;
  • Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

  • Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
  • Судорожные приступы;
  • Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
  • Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Для чего нужны маски?

От чего зависит заражение COVID-19? Есть два основных фактора: вирусная нагрузка (сколько вируса в вас попало) и ваше базовое состояние организма. Если человек с выраженным иммунодефицитом потрогает ручку в магазине, которую перед ним трогал человек с ковидом, и потом коснётся лица, он может заболеть. Здоровый человек от такого заболеть не должен. То есть здесь вирусная нагрузка минимальная. Если человеку чихнули в лицо, вирусная нагрузка большая, и тут, вероятно, даже человек с крепким здоровьем заболеет. 

— Поэтому, конечно, вирусную нагрузку маски снижают, любые. Медицинские СИЗ (эта аббревиатура прочно вошла в нашу жизнь, она обозначает средства индивидуальной защиты) эту нагрузку снижают если не к нулю, то к минимуму. Немедицинские маски не так эффективны, но лучше в таких, чем вообще без них. 

Кроме того, есть такое понятие как социальная ответственность. Это понимание того, что человек может быть заражённым коронавирусной инфекцией, переносить её очень легко, просто чувствовать усталость, например.